【正文】 LH配合 ， 促進黃體形成并維持孕激素的分泌 。 注 2： 影響 GH受體數(shù)量的因素： GH↓ 、饑餓或營養(yǎng)不良 → 數(shù)量 ↓ ； P T3 → 數(shù)量 ↑ 。 ： (1)促進生長發(fā)育： 幼年時期缺乏 → 侏儒癥； 幼年時期過多 → 巨人癥； 成年后過多 → 肢端肥大癥 。 膜外 N端：識別、結(jié)合 第一信使 膜內(nèi) C端：具有酪氨酸激酶活性 第十三頁，共八十八頁。 (2)細胞內(nèi)受體 ： 脂溶性激素與這類受體結(jié)合發(fā)揮作用。 ㈣ 激素間的相互作用 ㈤ 激素分泌的周期性 激素的分泌具有周期性變化，稱為生物節(jié)律。 第四頁，共八十八頁。 現(xiàn)在認為 ， 機體許多器官 、 組織都有內(nèi)分泌的功能 ， 故有胃腸內(nèi)分泌 、 心臟內(nèi)分泌 、 腎臟內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌等 。 第二頁，共八十八頁。 一 、 激素的分類 按其化學結(jié)構分兩類 ： (一 )氮激素 : 主要有下丘腦調(diào)節(jié)肽 、 降鈣素 、 胃腸激素等 。是由生物鐘決定的。這類受體分胞漿受體與核受體。 (三 )類固醇激素的作用機制 — 基因表達學說 激素進入細胞膜 與胞漿受體結(jié)合 →HR復合物 HR復合物進入核內(nèi) HR復合物與核內(nèi)受體結(jié)合 此復合物結(jié)合在染色質(zhì) 的非蛋白質(zhì)的特異位點上 調(diào)控 DNA轉(zhuǎn)錄過程 細胞內(nèi)生物效應 HR復合物 第十四頁，共八十八頁。 (2)促進物質(zhì)代謝： ① 蛋白質(zhì)：促進蛋白質(zhì)的合成 。 第二十頁，共八十八頁。 高濃度的 PRL通過負反響抑制作用 → 下丘腦GnRH↓→ 腺垂體 FSH、 LH↓→ 抑制排卵 。 (四 )促甲狀腺素 (thyroid stimulating ) TSH促進甲狀腺合成、分泌甲狀腺素；促進甲狀腺細胞的生長發(fā)育，腺體增大。 三 、 神經(jīng)垂體激素 視上核主要合成 抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH) ； 室旁核主要合成 催產(chǎn)素(oxytocin， OXT)。 ： (1)吸吮乳頭引起的 N體液反射 (射乳反射 )： (2)分娩時產(chǎn)道壓迫引起的 N體液反射： 吸吮乳頭 產(chǎn)道壓迫 下丘腦 N垂體 N體液反射 OXT 合成分泌 ↑ 第二十八頁，共八十八頁。 I 第三十一頁，共八十八頁。 I I或 I2 過氧化酶 + TG酪氨酸 H 3. 酪氨酸碘化 腺泡腔內(nèi)貯存著由腺泡上皮細胞核糖體合成的甲狀腺球蛋白 (TG)。〔貯量 T4＞ T3〕 當甲狀腺受到 TSH刺激后，腺泡細胞將腺泡腔內(nèi)的 TG胞飲攝入細胞內(nèi)， TG與溶酶體融合，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，別離出 T3和 T4,釋放入血， MIT和 DIT在脫碘酶作用下而脫碘，脫下的碘供重新合成甲狀腺素。 第三十七頁，共八十八頁。 劑量大時主要是分解作用 ， 小劑量時促進蛋白質(zhì)和糖原的合成 。 T3能增加心肌細胞膜上的 β 受體的數(shù)量，增強腎上腺素刺激心肌細胞內(nèi) cAMP的生成；促進肌質(zhì)網(wǎng) Ca2+釋放 ↑ ，增強心縮力。 雌 激 素 影響腺垂體分泌 TSH的因素還有： 生長抑素 、 糖皮質(zhì)激素 、生長素抑制腺垂體分泌 TSH；雌激素增強腺垂體對 TRH的反響 。 內(nèi)外環(huán)境刺激： 寒冷、應激、妊娠 長期缺乏碘 →T T4的合成和釋放 ↓→T T4的負反響作用↓→TSH 的合成與釋放 ↑→ 甲狀腺代償性增生 、 腫大 =地方性甲狀腺腫 。 1,25(OH)2D3 具有升高血鈣和血磷的作用 。 PTH激活腎 1α 羥化酶 ， 促進 25OHD3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?1， 25(OH)2D3， 其作用： ① 促進腸粘膜重吸收鈣和磷； ② 調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放： Ⅰ .刺激成骨細胞的活動 → 促骨鈣沉積和骨的形成； Ⅱ .當血鈣降低時 ， 又能提高破骨細胞的活動 ， 增強骨的溶解 ， 釋放骨鈣入血 ， 使血鈣升高 。 這二種激素的分泌細胞對血鈣水平的變動極為敏感 , 當血鈣濃度降低時 , PTH分泌增加而 CT分泌減少 。 第五節(jié) 腎上腺的內(nèi)分泌 一、腎上腺皮質(zhì)的內(nèi)分泌 (一 )皮質(zhì)激素的種類、運輸和滅活 腎上腺皮質(zhì)由三層上皮細胞組成，從外向內(nèi)依次為：球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶。 滅活產(chǎn)生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非結(jié)合代謝物 ，隨尿液排出 。 第六十二頁，共八十八頁。 供自學用 2 第六十四頁，共八十八頁。 (3)心血管系統(tǒng)： 糖皮質(zhì)激素能增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性 (允許作用 )， 有利于提高血管的緊張性和維持血壓 。 ( : 糖皮質(zhì)激素對水鹽代謝的影響類似醛固酮 (活性只有醛固酮的 1/400)。 應激反響是以 ACTH、 糖皮質(zhì)激素分泌增加為主 ， 多種激素 (GH、ADH、 PRL、 醛固酮等 )參與的非特異性反響 。 — 短負反響 ？ (三 )糖 皮質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié) 第七十頁，共八十八頁。因此，停藥應逐漸減量。 第七十六頁，共八十八頁。 胰 島 素 ↓ 蛋白分解 ↑ 脂肪分解 ↑ 酮體生成 ↑ 酮血癥 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脫水 體重 ↓ (尿氮 ) 口渴 多飲 高滲性利尿 多 尿 (尿糖 ) 多 食 血 糖 ↑ 饑餓感 能量缺乏 糖氧化 ↓ 葡 萄 糖 利 用 ↓ (三 )胰島素缺乏時的三多一少病癥 ＞腎糖閾 第八十一頁，共八十八頁。 第八十五頁，共八十八頁。 MSH能促使黑色素細胞合成黑色素。 ：少量 LH與 FSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素。 第八十七頁，共八十八頁。 二、胰高血糖素 (一 )胰高血糖素 的作用 ：具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用 ， 使血糖明顯升高 。 (三 )腎上腺髓質(zhì)激 素的分泌調(diào)節(jié) 腎上腺髓質(zhì)分泌 糖皮質(zhì)激素 ACTH 注： →為促進； →為抑制 交感神經(jīng) N受體 多巴胺羥化酶 誘導 多巴胺 NE E 苯乙醇胺氮位甲 基移位酶 自身反響 髓質(zhì)細胞內(nèi) 多巴胺和 NE↑ 酪氨酸羥化酶活性 ↓ E↑ 髓質(zhì)細胞內(nèi) 第七十八頁，共八十八頁。 受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制 ， CRH、 ACTH和糖皮質(zhì)激素呈晝夜節(jié)律性 (晨后高午后低 )分泌釋放 。 ACTH也具有促進黑素細胞產(chǎn)生黑色素的作用。 糖皮質(zhì)激素在應激反響中的主要作用： ① 減少有害介質(zhì) 〔 緩激肽 ， 蛋白水解酶 ， 前列腺素等 〕 的產(chǎn)生； ② 使能量代謝以糖代謝為中心 ， 保證葡萄糖對腦 、 心臟重要器官的供給 。 腎上腺皮質(zhì)機能低下 ,腎排水非常緩慢 ， 甚至發(fā)生水中毒 。 腎上腺皮質(zhì)機能低下 ,可出現(xiàn)低血壓 。 當糖皮質(zhì)激素增多時 ， 病人紅細胞 ↑， 加上皮膚菲薄 ， 常有多血質(zhì)外貌 。 糖皮質(zhì)激素分泌缺乏時，可出現(xiàn)糖原減少和低血糖；分泌過多那么血糖升高，甚至能引起類固醇性糖尿。 (二 )糖皮質(zhì)激素的生理作用 1. 對物質(zhì)代謝的作用 糖 促進肝糖原異生 抑制胰島素與受體結(jié)合 血糖 ↑ 分泌 ↑→ 類固醇性糖尿 蛋 白 質(zhì) 促進肝外組織蛋白質(zhì)分解 (特別肌肉蛋白質(zhì) ) 抑制蛋白質(zhì)合成 血 AA↑ 分泌 ↑→ 生長停滯 骨質(zhì)疏松 創(chuàng)口難愈 脂 肪 促進脂肪的分解 動員脂肪重新分布 酮體 ↑ 分泌 ↑→ 向心性肥胖 水 鹽 類似醛固酮 抑制 ADH的分泌 增加 GFR (但活性只有醛固酮 1/400) 分泌 ↓→ 水中毒 第五十九頁，共八十八頁。