ngf與認(rèn)知功能障礙(完整版)
【正文】 第十五頁，共三十三頁。 02 目前對成熟的神經(jīng)系統(tǒng)研究發(fā)現(xiàn) ， 基底前腦神經(jīng)元 〔 BFCN〕 對內(nèi)源性的NGF是高度依賴的 ， 并且在 BFCN外表 TrkA是高度表達(dá)的 。 由于 NGF的含量有限，因此只有建立了正確突觸連接的神經(jīng)元才能生存 [12,13]。認(rèn)知障礙與神經(jīng)元凋亡有密切關(guān)系。 對 453位卒中患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)，三個月內(nèi)發(fā)生癡呆的患者為 119人，占 %。 在消除年齡和教育水平方面的差異后，十年之前有過輕微 TBI的人群，其在記憶方面的能力明顯低于健康對照組，有 TBI病史的患者雙側(cè)的海馬區(qū)組織也明顯小于健康對照組。 顱腦損傷 腦卒中 從廣義上講 ， 腦的損傷主要包括創(chuàng)傷性腦損傷 〔 Traumatic brain injury， TBI〕 和卒中〔 Stroke〕 。 TBI與多種神經(jīng)退行性疾病有密切相關(guān)性 ， 包括老年性癡呆病〔 AD〕 、 帕金森病 〔 PD〕 、 脊髓側(cè)索硬化等 ， 其中創(chuàng)傷與 AD之間的聯(lián)系最為密切 [2]。腦卒中所致的長期昏迷、偏癱、認(rèn)知障礙等已成為致殘的第一位疾病。由于膽堿能在調(diào)節(jié)腦血流和認(rèn)知方面具有重要作用，中風(fēng)患者神經(jīng)遞質(zhì)紊亂確實(shí)存在，并且可以影響認(rèn)知功能 [7,8]。 第十頁，共三十三頁。 ? NGF與高親和力 TrkA受體結(jié)合，激活 PI3K〔磷脂酰肌醇 3激酶〕信號傳導(dǎo)通路 ,進(jìn)而激活 AKT〔絲氨酸 /蘇氨酸蛋白激酶〕，最終引發(fā)神經(jīng)元存活基因的表達(dá)。 創(chuàng)傷后認(rèn)知障礙的治療 認(rèn)知障礙〔包括 AD〕患者的腦皮質(zhì)存在嚴(yán)重膽堿能缺失，包括膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶〔 ChAT)和乙酰膽堿酯酶 AChE〕活性改變，同時(shí)還伴有皮質(zhì)和皮質(zhì)下核的膽堿能神經(jīng)纖維喪失。 NGF的治療作用 抗淀粉樣蛋白沉積 ? 當(dāng) NGF的精氨酸殘基 R100突變?yōu)樯彼嶂螅l(fā)現(xiàn) NGF的疼痛過敏副作用消失，同時(shí)還可以起到神經(jīng)保護(hù)和抗淀粉樣蛋白沉積的作用[15,16]。 NGF進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制 有研究發(fā)現(xiàn)， NGF與其他特殊類型的大分子蛋白一樣，可以通過受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用透過血腦屏障 BBB[17]。血腦屏障開放隨時(shí)間推移而降低。兩組患者治療前、后的血常觃、尿常觃及肝腎功能均未見異常，提示腦出血患者連續(xù) 2周使用蘇肽生治療平安性良好。 唯一具有 大型循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持的 NGF ? 唯一擁有國內(nèi)病例數(shù)超過 2024例的大型 VI期研究證實(shí)的臨床平安性 ? 唯一具有視神經(jīng)損傷適應(yīng)癥的由中山大學(xué)眼科中心牽頭的 III期研究證實(shí)的臨床療效 第二十八頁，共三十三頁。 第三十一頁，共三十三頁。 。 內(nèi)容總結(jié) NGF與認(rèn)知功能障礙。 第二十九頁，共三十三頁。 ?中華老年心腦血管病雜志 ?， Jan2024,Vol15,4648 第二十四頁，共三十三頁。 蘇肽生治療 腦出血 的多中心、隨機(jī)、對照臨床研究 研究單位 :天津環(huán)湖醫(yī)院 華中科技大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院 天津泰達(dá)醫(yī)院 天津第五中心醫(yī)院 試驗(yàn)方案 :采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為蘇肽生組 56例和對照組 63例 對照組：給予胞二磷膽堿 mg，參加 5%葡萄糖注射液 250 ml，靜脈滴注， 1次 /d，治
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