【正文】 循環(huán)系統(tǒng) 通過氣血屏障進(jìn)行氣體交換，排出二氧化碳，進(jìn)行氧合 吸入氧，排出二氧化碳 第五頁，共一百零四頁。 呼吸衰竭的診治策略 第一頁，共一百零四頁。 第六頁，共一百零四頁。 第九頁，共一百零四頁。 分 型 2．根據(jù)病理生理和血?dú)夥治龇郑? ① Ⅰ 型：僅有缺氧，無 CO2潴溜。 另一種少見的情況是 氧攝取衰竭 ，如氰化物中毒和膿毒癥時組織攝取和利用氧進(jìn)行有氧代謝的功能障礙。正常健康成人呼吸空氣時，約需4L/min的肺泡通氣量才能保持有效的 O2和 CO2通過血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。 ?急性肺水腫是由于肺泡滲出增多，肺間質(zhì)水腫淤血，氧氣彌散距離明顯增大，導(dǎo)致彌散功能下降。 在病理狀態(tài)下，如肺栓塞，肺內(nèi)血流減少，通氣 /血流比值 ，靜脈血不能有效進(jìn)行氧和，即產(chǎn)生無效腔效應(yīng)，出現(xiàn)低氧血癥；肺葉不張，雖然通過肺葉的血流正常，但無正常的肺泡通氣，即通氣 /血流比值 ，同樣會發(fā)生低氧血癥。 第三十一頁，共一百零四頁。如低于 300那么提示發(fā)生了嚴(yán)重的肺損傷，低于 200，結(jié)合病史可診斷為 ARDS。 PaCO2升高的三種原因 : ① 通氣驅(qū)動能力下降 ,肺泡通氣量得不到相應(yīng)提高 ,出現(xiàn)CO2相對潴留而引起 PaCO2升高； ② 因呼吸肌疲勞和呼吸衰竭等原因，導(dǎo)致通氣頻率減慢、呼吸動度減小，而至每分通氣量絕對缺乏； ③ 因各種原因引起的氣道阻塞，生理無效腔增加，呼吸功增大，每分通氣量得不到足夠的代償，而發(fā)生相對每分通氣量缺乏。 對慢性呼衰急性加重的診斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)以正常動脈血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)來判斷，而要參考根底 PaCO2水平，PaCO2幅度變化越大，提示病情越嚴(yán)重，在慢性呼衰根底上反復(fù)出現(xiàn)急性加重那么提示預(yù)后不良。 導(dǎo)致呼吸衰竭的根底疾病的表現(xiàn) 低氧血癥的表現(xiàn) 高碳酸血癥的表現(xiàn) 呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn) 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) 第四十四頁，共一百零四頁。 低氧血癥的表現(xiàn) 第四十六頁，共一百零四頁。 在分析 PaO PaCO2測定結(jié)果時要注到 PaCO2不隨年齡而變化，其生理正常值應(yīng)在 3545mmHg之間。 第五十三頁，共一百零四頁。 ? 抗感染治療 ? 80%以上的 COPD急性加重系肺部感染引起，感染是構(gòu)成 COPD急性加重的主導(dǎo)環(huán)節(jié)。 ? 如存在貧血更應(yīng)積極糾正。 第六十二頁，共一百零四頁。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題 皮質(zhì)激素的應(yīng)用一直存在爭議，其治療意義因呼吸衰竭的病因而異。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題 ? 可能的作用： ? 緩解支氣管痙攣 ? 改善肺功能、改善缺氧 ? 增強(qiáng)機(jī)體對其他藥物的反響性 ? 縮短住院日、減少費(fèi)用 ? 應(yīng)注意問題 ? 用量不宜太大、應(yīng)同時伍用抗生素 ? 對高血壓、糖尿病患者應(yīng)慎重 第七十頁，共一百零四頁。 氧療的意義： ? 氧療的直接作用是提高氧 PAO2與 PaO2，使組織缺氧得到改善，氧化磷酸化得以正常進(jìn)行。 氧療的方法 氧療需根據(jù)不同的病理生理狀態(tài)來選擇不同的方式，不同的吸氧濃度與流量。 第七十九頁，共一百零四頁。由于機(jī)械通氣的廣泛應(yīng)用，長時間吸高濃度氧的病例增多，氧中毒重新引起臨床重視，氧對機(jī)體的危害有如下幾方面 ： 氧療的副作用 第八十三頁，共一百零四頁。 進(jìn)展較快，廣泛應(yīng)用。 機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥 對 Ⅱ 型呼衰患者應(yīng)根據(jù) PaCO2和 pH來判斷，PaCO2增高， pH顯著降低， HCO3正常。 PaCO2潴留問題 ? 要求使動脈血?dú)膺_(dá)正常水平 ,或接近發(fā)病前水平即可 , ? 這不適合于急性呼衰的治療 ,要求盡快到達(dá)正常血?dú)? ? 應(yīng)使 PaCO2緩慢降低， 10mmHg/小時。 PEEP的調(diào)節(jié)方法 ? 最佳答案 PEEP確實(shí)立〔最好的氧合，最大的氧輸送，最好的順應(yīng)性，最低的 Vd/Vt,最低的肺內(nèi)分流率〕 ? 先從低水平開始，每次調(diào)節(jié)升高 25cmH2O，穩(wěn)定 15分鐘后判斷是否適宜 ? PEEP值一般不超過 20cmH2O，過高其生理效應(yīng)不再繼續(xù)增加 ? 病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸撤消 PEEP，每次遞減 25cmH2O，每次間隔 16小時 第一百頁，共一百零四頁。臨床一般將少于 30％稱為低流量吸氧， FiO2大于 50％稱為高濃度氧療。吸呼比 —1:2呼氣期相對長一些保證充足呼氣時間。 水電代謝紊亂糾正 第一百零一頁，共一百零四頁。 ? pH動態(tài)變化很重要，比 PaCO2水平更有參考價值。急性呼吸衰竭對生命威脅大，需積極進(jìn)行通氣支持，迅速糾正通氣和氧合異常。 NPPV的 臨床應(yīng)用指征 ?COPD有中度呼吸衰竭者 ? 有創(chuàng)通氣撤機(jī)過渡 ? 重癥支氣管哮喘 ? 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 ? 急性心肌堵塞或心力衰竭 ? 肺復(fù)張后肺水腫 第八十八頁，共一百零四頁。 (b)氧中毒：在肺部的表現(xiàn)可引起急性肺損傷，類似 ARDS樣改變，還可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，紅細(xì)胞生成系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)及視網(wǎng)膜。 氧療的方法 ? 〔 d〕高壓氧療：主要增加溶解于血液中的氧分壓，對一氧化碳中毒患者有特殊療效，一般不適用于慢性呼吸衰竭； ? 〔 e〕機(jī)械通氣時的氧療： FiO2較易控制，通過性能良好的空－氧混合器可提供 21－100％任意濃度的 FiO； 第八十一頁，共一百零四頁。氧的濃度一般指吸入氣實(shí)際氧濃度 (FiO2)， 它即與氧流量有關(guān)又與吸氧方式，面罩種類，空氣稀釋程度等有關(guān)。 四、氧 療 第七十三頁，共一百零四頁。中樞性呼吸興奮劑如可拉明等，呼吸興奮作用有限，耐受性產(chǎn)生快，同時有驚厥、血壓升高、增加全身氧耗等副作用。 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題 COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭 : 近來研究提示因長期缺氧 COPD患者不同程度存在有腎上腺皮質(zhì)功能低下或不全，在急性加重時這一問題尤為突出，激素治療有益于降低 COPD患者的氣道阻力 ,改善肺通氣功能“甲潑尼松常用量為 4060mg靜脈注射 ,每 6h一次 ,連用 3d，應(yīng)在加重期短期小劑量應(yīng)用，強(qiáng)地松 2040mg/日 、 514天。當(dāng)排痰功能喪失那么通過人工吸引的方式來排除，對于大量分泌物積聚不易排除者，也可考慮通過纖維支氣管鏡來吸引，但要有充分的保障措施。 ? 對急性呼吸衰竭的患者，補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給