抗心率失常藥(1)(完整版)
【正文】 安靜細(xì)胞膜兩側(cè)，故也稱為跨膜靜息電位。 一、 細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生的機(jī)制 二、 心肌細(xì)胞的電生理現(xiàn)象 三、 心率失常發(fā)生電生理學(xué)機(jī)制 第一節(jié) 心率失常的電生理學(xué)基礎(chǔ) 一、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生的機(jī)制 組織細(xì)胞在安靜或活動時，都有生物電現(xiàn)象。哺乳動物的神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位為 70mV，骨骼肌細(xì)胞為 90mV，人的紅細(xì)胞為 10mV。這一過程稱為 去極化 ，去極化是暫時的，膜兩側(cè)的電位很快又恢復(fù)到靜息時的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)和水平，這一過程稱為復(fù)極化。 膜內(nèi)電位并不停留在正電位狀態(tài)，而是很快出現(xiàn)復(fù)極化，這是因?yàn)?Na+通道開放的時間很短，膜電位的過度去極化使 Na+通道由激活狀態(tài)轉(zhuǎn)化為失活狀態(tài)，這時膜對的 Na+通透性又變小，與此同時膜對 K+通道逐漸開放，膜對 K+的通透性增大并逐漸超過對的 Na+通透性，于是膜內(nèi) K+在濃度差和電位差的作用下向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位由正向負(fù)發(fā)展，直至恢復(fù)到靜息電位水平。 分化的心肌細(xì)胞（自率細(xì)胞），包括竇房結(jié)、房室交界、房室束和末梢浦肯野纖維。由竇房結(jié)所控制的心率稱為竇性心率。 快反應(yīng)細(xì)胞的動作電位可分為五個時相（期） 0 1 2 3 4 心室肌 0 90 快反應(yīng)細(xì)胞動作電位及其形成機(jī)制 快速復(fù)極化期，在動作電位去極化后，轉(zhuǎn)入復(fù)極化期，在初期，膜電位迅速由 30mV下降到 0mV左右，占時約 2ms。原因是鈉離子通道被激活，開放，大量細(xì)胞外 Na+內(nèi)流引起。 5. 有效不應(yīng)期 心肌去極后，必需 復(fù)極 到 60mV~50mV，受到刺激后，才能發(fā)生傳播性興奮， 自去極到引起傳播性興奮，此段時間間隔稱為有效不應(yīng)期 。在影響心肌活動的各種理化因素中以 K+、 Ca2+、 Na+的影響最重要。 利多卡因 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【體內(nèi)過程】 口服首關(guān)消除明顯。 對室上性和室性心率失常有效。 2. 降低自律性 3. 延長有效不應(yīng)期 4. 治療室上性心率失常。 胺碘酮 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 OCOIIO CH2CH2NCH2CH2CH2CH3C2H5C2H51. 延遲心肌的復(fù)極時間，因而延長心房肌、心室肌房室結(jié)的動作電位時程和有效不應(yīng)期。 NH C CH 2ONC 2H 5C 2H 51. 降低自律性 : 竇房結(jié)功能不全時，對心肌自律性有抑制作用，抑制 Na+內(nèi)流，促進(jìn) K+外流，降低 4期舒張去極速度，從而降低自律性。血漿中 K+濃度過低時則會引起心肌興奮性增強(qiáng)。有效不應(yīng)期長，意味著心肌不起反應(yīng)的時間長，不易發(fā)生快速型心率失常。平臺期是心肌細(xì)胞動作電位的主要特征。主要是由于 Ca2+的通透性完全失活，而膜對 K+通透性增高，
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