【正文】 基因遺傳。（3）、錨著殘基：與MHC結(jié)合成復(fù)合物的抗原肽往往帶有兩個或兩個以上專司和MHC分子肽結(jié)合槽相結(jié)合，該位置的氨基酸殘基稱為錨著殘基。sCKR與細胞因子特異性結(jié)合，但親和力一般比mCKR低。(2)、刺激造血：某些細胞因子如IL3可刺激多能干細胞和祖細胞的增殖和分化；GMCSF、GCSF、MCSF可促進粒細胞和巨噬細胞增殖分化；EPO則可促進紅細胞生成。v 瞬時性：細胞因子的合成和分泌是一種自我調(diào)控的過程。分化群（CD）識別的分化抗原稱CD分子。在吞噬細胞表面有多種補體受體，如CR1，CR2，CR3等，結(jié)合了靶細胞或抗原的補體片段（C3b/C4b/iC3b)可與吞噬細胞表面的補體受體結(jié)合，促進兩者的接觸，增強吞噬作用和胞內(nèi)氧化作用，最終使機體的抗感染能力增強。補體激活的三條途徑的過程:補體系統(tǒng)的激活可通過由抗原抗體復(fù)合物從C1q啟動的經(jīng)典激活途徑（classical pathway）；由MBL結(jié)合至細菌多糖啟動的甘露糖結(jié)合的凝集素激活途徑（MBL途徑mannanbinding lectin途徑）；由病原微生物等提供接觸表面從C3開始的旁路激活途徑（alternative pathway）。（2）IgM：n 為五聚體，分子量最大，稱為巨球蛋白（macroglobulin）；n 個體發(fā)育中最先出現(xiàn)的Ig，胚胎晚期即能產(chǎn)生，臍帶血IgM增高提示胎內(nèi)感染（如風(fēng)疹病毒、巨細胞病毒感染等）；n 抗原初次刺激機體時，是體內(nèi)最先產(chǎn)生的Ig；血清IgM升高說明有近期感染；n 有強大激活補體能力和調(diào)理作用，在機體早期免疫防御中具有重要作用；n 天然血型抗體是IgM；n 未成熟B細胞表達mIgM，記憶B細胞mIgM消失?？贵w依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用（ADCC）。骨架區(qū)（framework region，F(xiàn)R）V區(qū)中非HVR部位的氨基酸組成和排列相對保守，此為FR。異噬性抗原（heterophilic antigen）指一類與種屬無關(guān)，廣泛存在于人、動物及微生物間的共同抗原。構(gòu)象表位由序列上不連續(xù)的氨基酸殘基在空間上通過折疊形成特定構(gòu)象又稱非線性表位。例如構(gòu)象表位丟失，則抗原會失去免疫原性?？乖幕咎匦裕嚎乖话憔哂忻庖咴院涂乖詢煞N基本特性。2）、抗原決定基（antigentic determinant）(表位,epitope):書：指能被抗體、BCR或TCR識別的，決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團，因常存在于抗原分子表面，又稱表位。 免疫器官 免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細胞和免疫分子組成。醫(yī)學(xué)免疫學(xué)重點總結(jié)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)重點總結(jié)第一講 緒論概念:1）、免疫（immunity）： 即免除疫病和抵抗疾病的發(fā)生。 免疫細胞包括淋巴細胞、DC、單核巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸、堿性細胞、肥大細胞等一系列細胞。PPT：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團。免疫原性(immunogenicity)指抗原能刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞的能力。⑤易接近性：抗原表位能被淋巴細胞抗原受體所接近的程度。(2)、按抗原決定結(jié)合對象分類：可分為T細胞表位和B細胞表位。第三講 抗體概念:(1)抗體（antibody,Ab）：抗體是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，是B細胞在抗原刺激下增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生的能特異性識別、結(jié)合和清除相應(yīng)抗原的，具有免疫功能的球蛋白。恒定區(qū)（constant region，C端），在同一種屬中其氨基酸的組成或排列比較恒定，相對保守。介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)免疫球蛋白的水解片段:在一定條件下，免疫球蛋白肽鏈的某部分易被蛋白酶水解。（3）IgA：n 分為單體的血清型和二聚體的分泌型IgA；n 分泌型IgA 主要由黏膜相關(guān)淋巴組織產(chǎn)生，存在于唾液、淚液、乳汁及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和黏膜表面，是機體黏膜局部抗感染免疫的重要因素。（1）、經(jīng)典途徑：（前半部分）激活物及激活條件 n 免疫復(fù)合物是經(jīng)典激活途徑的主要激活物質(zhì)（2）MBL途徑（前半部分）：n 病原體甘露糖殘基+MBL是MBL途徑的主要激活物質(zhì)（3）旁路途徑（前半部分）：又稱替代激活途徑，指不經(jīng)過CCC2，由CC5~B因子、D因子、P因子參與的補體激活過程。n 清除循環(huán)免疫復(fù)合物（Clearance of immune plexes ）: 多種補體成分可識別和結(jié)合凋亡細胞,并通過與吞噬細胞表面相應(yīng)受體的作用而參與對這些細胞的清除。CD是指單克隆抗體群，但在實際研究中若無特別說明，CD主要是指分化抗原。v 多由活化細胞產(chǎn)生 ：天然細胞因子是活化細胞產(chǎn)生的。(3)、與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)構(gòu)成機體調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò):細胞因子對神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)。(2)、公用鏈：一條肽鏈參與多種CKR的組成，稱為“公有鏈”，主要與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)。（4）、錨著位：與MHC結(jié)合成復(fù)合物的抗原肽往往帶有兩個或兩個以上專司和MHC分子肽結(jié)合槽相結(jié)合，MHC的這個部位稱為錨著位。（4）、連鎖不平衡(linkage disequilibrium):HLA的基因之間有一定的交換和重組機率，不同基因座位的各個等位基因在人群中以一定頻率出現(xiàn)。(5) b2微球蛋白：維持I類分子空間構(gòu)型的穩(wěn)定性及其分子表達。補充：固有免疫是機體抵抗外界病原體侵襲、清除體內(nèi)抗原性異物的第一道防線，同時還參與機體的獲得性免疫應(yīng)答，因而在機體的防御機制中具有重要意義。n 生物學(xué)屏障：皮膚黏膜寄生的正常菌群，如大腸桿菌可分泌細菌素抑制厭氧菌和革蘭氏陽性菌定居和繁殖。具有吞噬、殺傷病原體；消化清除與抗原提呈；參與炎性反應(yīng)；抗腫瘤、抗病毒作用；以及免疫調(diào)節(jié)作用。4）、gd T細胞根據(jù)T細胞TCR的表型不同將T細胞分為兩類：αβT細胞（ TcRαβ+ T cells）γδT細胞（ TcRγδ + T cells）具有抗原識別受體多樣性較少，應(yīng)答較局限，這一明顯特點。幾類重要的PRR：MBL、甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體；分類: 膜型、分泌型和胞質(zhì)型PRR 。廣泛分布于大腦除外的機體內(nèi)，如上皮下及多數(shù)組織器官心臟、腎臟等。CD1分子提呈途徑: CD1在空間結(jié)構(gòu)上類似MHCⅠ分子，但它參與的抗原提呈過程卻不同, 而與MHCⅡ類分子相似。成熟B 細胞表達兩種BCR Ig: IgM 、僅有三個氨基酸殘基，與Igα/Igβ異二聚體結(jié)合為復(fù)合體（3）、TCRCD3復(fù)合物:（不準確）CD3與T細胞受體組成TCR CD3復(fù)合物，分布于T細胞和部分胸腺細胞表面，在TCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起關(guān)鍵作用。T細胞的陽性選擇：陽性選擇發(fā)生于深皮質(zhì)區(qū)，雙陽性T細胞（DP），與胸腺上皮細胞相遇，其表面的CD4和CD8與胸腺上皮細胞表面的MHCI類或MHCII類分子低親和力結(jié)合被選擇，繼續(xù)發(fā)育成單陽性細胞（SP），與MHC I類分子結(jié)合的分化成CD8+T細胞，與MHC II類分子結(jié)合分化成CD4+T細胞。T淋巴細胞的亞群：T細胞可以分為根據(jù)表達TCR的類型，分為TcRαβ T細胞和 TcRγδ T 細胞。細胞骨架、亞細胞結(jié)構(gòu)及胞漿顆粒向CTL靶細胞結(jié)合部位重新排列和分布,釋放顆粒到接觸空間。②只有特異性識別同一種抗原分子的B細胞與Th細胞間才能發(fā)生相互作用，且其作用受MHCII類分子的限制。機體免疫系統(tǒng)在接觸特定抗原后所形成的特異性免疫無應(yīng)答或低應(yīng)答狀態(tài)，即為免疫耐受。陰性選擇是去除自身反應(yīng)性T細胞，實現(xiàn)自身免疫耐受的關(guān)鍵步驟之一。缺少刺激信號而凋亡。獨特型主要覆蓋Ig的抗原結(jié)合部位（CDR），另一些分布于接近這一抗原結(jié)合部位的V區(qū)骨架區(qū)。（2） Treg:細胞細胞的直接接觸，誘導(dǎo)T效應(yīng)細胞的凋亡而發(fā)揮其抑制作用；抑制 APC的功能—下調(diào)協(xié)同刺激分子的表達；下調(diào)T細胞上IL2Rα鏈的表達；分泌抑制性細胞因子Il10,TGFβ.第十四講 超敏反應(yīng)概念:（1）、超敏反應(yīng)(hypersensitivity)：指機體對某些抗原進行初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。反應(yīng)發(fā)生較遲緩，也稱為遲發(fā)型超敏反應(yīng)（ DTH ），結(jié)核菌素實驗是最經(jīng)典的例子，發(fā)生機制與細胞免疫完全相同，只是前者產(chǎn)生明顯組織損傷，而后者給機體帶來有利的結(jié)果。病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答強度密切相關(guān),免疫抑制劑治療有效。自身免疫病的發(fā)病機制: 包括一、誘發(fā)自身免疫病的因素: （一）抗原方面的因素。接觸型超敏反應(yīng)。（2）、變應(yīng)原（allergen):指一類能選擇性激活CD4＋Th2細胞與Ｂ細胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生高濃度特異性IgE抗體,引起I型超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。（5）、抗原競爭：結(jié)構(gòu)相似的抗原之間相互干擾特異性抗體應(yīng)答的現(xiàn)象，二者會競爭APC。成熟B細胞處于無能狀態(tài)。細胞表面的MHC/多肽復(fù)合物親和力低。若T細胞識別抗原后缺乏協(xié)同刺激信號，則表現(xiàn)出克隆無能。③B細胞與Th細胞之間存在雙向活化作用。主要有兩種機制：①細胞裂解:釋放穿孔素；②細胞凋亡:(1)顆粒酶(2) FasL /Fas第十一講 體液免疫應(yīng)答概念：（1）、體液免疫應(yīng)答(humoral immune response) ：成熟B細胞遭遇特異性抗原，則發(fā)生活化、增殖，并分化為漿細胞，通過產(chǎn)生和分泌抗體發(fā)揮清除病原體的作用。B淋巴細胞的亞群：根據(jù)B細胞表型的不同，可將其