【正文】 PaCO2 67mmHg及 pH正常，可推測病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。 2=32177。 ? 化驗(yàn)指標(biāo)： 根據(jù)病史和血 pH首選考慮代謝性堿中毒。 ? 化驗(yàn)指標(biāo)： 根據(jù)病史和 pH變化，首先考慮呼吸性酸中毒。 ? 化驗(yàn)指標(biāo)： AG＝ Na+－ HCO3－ Cl＝ 14016104=20， AG明顯增大，與糖尿病時酮體增加、有機(jī)酸陰離子增加的病史相符。 3 mmol/L 標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血 標(biāo)本至 pH 。 Buffer system 全血中的緩沖系統(tǒng) 緩沖酸 ? 緩沖堿 H2CO3 H++HCO3 H2PO4 H++HPO42 HPr H++Pr HHb H++Hb HHbO2 H++HbO2 (bicarbonate / carbon dioxide buffer system) 1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) HCO3/H2CO3 緩沖機(jī)制 (Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O 接受 H+或釋放 H+， 減輕 pH變動的程度 ?緩沖能力強(qiáng) 緩沖特點(diǎn) ?只緩沖固定酸和堿 不能緩沖揮發(fā)酸 ?HCO3與 H2CO3的濃 度比決定血 pH高低 HendersonHasselbalch方程 pH=pKa+lg [HCO3－ ] [H2CO3] =pKa+lg 20 1 = + = 2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng) (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4 特點(diǎn) :主要在腎和細(xì) 胞內(nèi)發(fā)揮作用 Hb/HHb、 HbO2/HHbO2 3. 血紅蛋白緩沖對 (hemoglobin buffer system) 特點(diǎn) : RBC特有 緩沖揮發(fā)酸 （二）細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用 ?細(xì)胞內(nèi)外的離子交換： H+K+ 、 H+ Na+ 、 Na+K+ 、 ClHCO3 ?細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)（巨大緩沖池）：HCO3/H2CO Hb/HHb、 HbO2/HHbO HPO42/H2PO4 堿中毒 (alkalosis) H+ K+ 血 [K+] ? K+ 酸中毒 (acidosis) H+ 血 [K+] ? (Mechanisms of respiratory control) （三）肺的調(diào)節(jié) 機(jī)制 ?改變呼吸運(yùn)動深度和頻率 ?調(diào)節(jié) CO2排出量 ?調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度 (central control) PaCO2? 二氧化碳麻醉 （ carbon dioxide narcosis） PaCO2?80mmHg,對呼吸中樞 反而產(chǎn)生的抑制作用 延髓腹外側(cè)淺表部位 呼吸加深加快、 CO2排出增加 PaO2?、 pH?、 PaCO2? (peripheral regulation) 主動脈體和頸動脈體感受器 呼吸加深加快、 CO2排出增加 (四 )腎的調(diào)節(jié)機(jī)制 (Mechanisms of renal regulation) ?調(diào)節(jié)固定酸 (排酸保堿） ?調(diào)節(jié)血漿 HCO3濃度 ?維持血液 pH相對穩(wěn)定 H+Na+交換 主動泌 H+ 產(chǎn) NH3,排泌NH4+ 產(chǎn) NH3,排泌 NH4+ ? 血液 緩沖作用能在 10min內(nèi)完成，其緩沖作用迅速而有效，但其緩沖作用不能持久。 ? 細(xì)胞 緩沖作用往往 34h體現(xiàn)，緩沖能力較大，但可導(dǎo)致高 K或低 K血癥。 7. 陰離子間隙 (anion gap AG) 血漿中未測定陰離子 (UA) 與未測定陽離子 (UC)的差值。 ? HCO3是原發(fā)性降低， PaCO2為代償性降低，為代謝性酸中毒，與 pH變化和病史相符合。 PaCO2原發(fā)性增高，因呼吸系統(tǒng)病史長，因腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，泌 H+、泌NH3和重吸收 HCO3增加，使血漿 HCO3代償性升高。血漿 HCO3為原發(fā)性增高，由于肺的代償調(diào)節(jié)， CO2排出減少，故 PaCO2代償性增高，兩者變化方向一致。 2=30～ 34 實(shí)際 PaCO2 =37, 超過預(yù)測最高值 34，為 代酸合并呼酸 例 3. 腎炎發(fā)熱患者： pH ， HCO314mmol/L， PaCO2 24mmHg； 預(yù)測 PaCO2 = 14+8177。按代償公式，預(yù)測 HCO3=24+??PaCO2?3=24+?27?３=~ ? 因?qū)崪y HCO3為 40mmol/L，高于預(yù)測范圍最高值，說明除存在呼吸性酸中毒外，還存在代謝性堿中毒。 3= 177。 2=27～ 31 實(shí)際 PaCO2 =24,低于預(yù)測最低值 27，為 代酸合并呼堿 例 ４ . 某慢性肺心病患者，近日因嘔吐而入院。 Characterized by a primarily reduction in the PaCO2 and a high pH. 概念 (concept) (一 )原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms) ? CO2排出過多 (低氧血癥 ,中樞病變， 精神因素 ,高代謝，藥物 ) (二 ) 呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory alkalosis) 血 [H2CO3]↓ HCO3 + H+ H2CO3 K＋ K＋ 血 [K＋ ]↓ HCO3 HCO3 H++ H2CO3 CO2 Cl Cl? 1．細(xì)胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) H+ HHb 2．腎的代償 (renal pensation) ?泌 H+ ↓ ?產(chǎn)氨泌 NH4+↓ ? HCO3重吸收 ↓ ?尿 pH ? (changes of laboratory test) 急 性 :pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3－ 代償性 2 mmol/L 慢 性 : pH PaCO2 AB SB