20xx年醫(yī)學(xué)專題—icu常用血管活性藥-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 ,去甲(q249。,第六頁(yè)，共三十頁(yè)。)，以防升高肺動(dòng)脈壓。,第八頁(yè)，共三十頁(yè)。 激動(dòng)β2受體：支氣管擴(kuò)張；過(guò)敏介質(zhì)釋放減少。ng)20ml液體沖洗，并抬高肢體，以確保進(jìn)入中心循環(huán)，持續(xù)滴注應(yīng)選擇中心靜脈途徑給藥。g/kg/min） α1受體，全身動(dòng)、靜脈血管收縮,第十三頁(yè)，共三十頁(yè)。,第十五頁(yè)，共三十頁(yè)。 突然停藥可產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓，故停用時(shí)應(yīng)逐漸減量。ng) 因其較少引起心動(dòng)過(guò)速，對(duì)心肌梗死后或心臟外科手術(shù)時(shí)心排血量低的休克患者有較好療效。,第二十一頁(yè)，共三十頁(yè)。,第二十三頁(yè)，共三十頁(yè)。g/kg/min再到5181。g，動(dòng)脈收縮壓保持在90~100mmHg,第二十六頁(yè)，共三十頁(yè)。ir243。高血壓急癥：惡性高血壓、高血壓危象。1.血管： 全身小動(dòng)脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴(kuò)長(zhǎng)）。,第二十八頁(yè)，共三十頁(yè)。f225。g/kg/min，根據(jù)血壓逐漸以 0.5181。,硝普鈉,硝普鈉在肝內(nèi)代謝成氰化物，經(jīng)腎排出，其代謝時(shí)間教長(zhǎng)（t189。ng)有一些益處。,多巴酚丁胺,藥理作用 與多巴胺相似，口服無(wú)效，僅供靜脈給藥 主要激動(dòng)β1受體，對(duì)β α受體作用較小 激動(dòng)心臟β1受體增強(qiáng)心肌收縮和搏出量，使心排血量增加，降低周圍(zhōuw233。,多巴胺,注意事項(xiàng) 應(yīng)用多巴胺治療前應(yīng)積極糾正低血容量(r243。,多巴胺,腎臟保護(hù)再認(rèn)識(shí) 既往(j236。g/kg/min） DA受體，使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓 心率無(wú)明顯變化(bi224。,第十一頁(yè)，共三十頁(yè)。,腎上腺素,藥動(dòng)學(xué) 起效迅速，半衰期短（2~3min）， 由神經(jīng)元和組織末梢(m242。 jiǎ)腎上腺素,注意事項(xiàng) （1）由于強(qiáng)烈的縮血管作用，可減少器官的血流灌注，有腎臟、肝臟、腸缺血及外周低灌注的危險(xiǎn)，如同時(shí)合用小劑量多巴胺可有效維持腎臟的灌注壓和腎功能。 （2）用于“體外循環(huán)后血管擴(kuò)張性狀態(tài)”:表現(xiàn)為外周血管阻力(650dyn/s/cm3)下降,血壓偏低（≤65mmHg）。)，主要用于感染性休克(xiūk232。,去甲(q249。)機(jī)制,作用于α受體的藥物(如去甲腎上腺素)可引起皮膚、黏膜血管和內(nèi)臟血管的收縮，使外周阻力增加，血壓上升(sh224。nɡ y242。n)不全
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