【正文】 蛋白 信號分子 激酶 轉錄因子 抑制因子 微小 RNA 基因轉錄 激活 抑制 C 蛋白質 泛素化降解 Jak Stat CIS SOCS1 SOCS3 Jak A Jak Stat Stat 胞核 DNA 細胞因子受體 細胞 因子 SOCS家族部分成員 D N端區(qū) SH2結構域 SOCS盒 胞核 B 基因 X,Y,Z SOCS 基因 生物學 效應 Yp Stat 其它 信號途徑 基因轉錄 Stat 細胞因子 細胞因子受體 磷酸 化 胞核 Jak Y CIS SOCS1 SOCS2 SOCS3 pY SOCS 蛋白以負向反饋環(huán)路阻抑細胞因子的信號轉導 Jak: Janus kinase。 TRAF6:TNF 受體相關因子 6。 免疫 調節(jié) 是一 個由多因 子參與的 復雜的生 物學現(xiàn)象。這一應答往往導 致機體自穩(wěn)狀態(tài)的偏移，因而病原體被清除 之后，免疫系統(tǒng)需憑借其 感知能力 ，通過 反 饋調節(jié) ，恢復 內環(huán)境穩(wěn)定 (homeostasis)。TIRAP:TIR (Toll/IL1受體 )相關蛋白 。 TRAF6:TNF 受體相關因子 6。在同種異體移植中，供者血管表面表達的是人補體調節(jié)蛋白 DAF，可以 和 C2競爭，并與 C4b結合，使 C3轉化酶 (C4b2b) 形成受阻，級聯(lián)反應終止，補體不對血管內皮細胞造成損傷。 NK’s cytotoxic activity depends on the activation of the signaling initiated by the ligation of inhibitory receptor with its ligands allo cell tumor cell normal cell virus Infected cell NK NK NK NK + + + + – kill kill kill not kill activation receptor inhibitory receptor 人 NK 細胞主要的抑制性受體和激活性受體 殺傷細胞 免疫球蛋白 樣受體 殺傷細胞 凝集素 樣受體 人 NK 細 胞 的 抑 制 性 受 體 和 激 活 性 受 體 DAP 12 ITIM ITAM DAP 12 CD94 NKG2A CD94 NKG2C 抑 制 性 受 體 激 活 性 受 體 KIR2DL KIR2DS ITIM ITAM 免 疫 球 蛋白 超 家 族 C 型 凝 集素 超 家 族 KIR KLR 人 NK 細胞的抑制性受體和激活性受體 人 NK細胞的抑制性受體和激活性受體 KIR:殺傷細胞免疫球蛋白樣受體； ILT:殺傷細胞免疫球蛋白樣轉錄體受體 ； NCR:自然細胞毒受體； UL18: 人巨細胞病毒糖蛋白（一種 HLA I類分子同源物 ）； ULBP:人巨細胞病毒糖蛋白結合蛋白 KLR 免疫調節(jié)與免疫干預 三、調節(jié)性 T 細胞 自然調節(jié) T 細胞 適應性調節(jié) T 細胞 A 3HTdR摻入 測定 T 細胞增殖強度 (cpm 103) 0 20 40 60 CD25 CD25+ Teff Treg 1 1 1 1 1 1 1 B 組織 損傷 切除胸腺 組織 無損傷 CD4＋ CD25＋ T 細胞 切除胸腺 3～ 5天 新生小鼠 自身 反應性 T細胞 nTreg 通過抑制自身反應性 T細胞 對抗自身免疫病的發(fā)生 A. 新生小鼠胸腺切除后出現(xiàn)組織特異性自身免疫病，回輸 CD4+CD25+ T 細胞（ nTreg），可使癥狀消失，說明 胸腺切除丟失了一群對抗自身反應性 T細胞的天然調節(jié)性細胞，即 CD4+CD25+Foxp3+ T細胞。 D. 通過分泌環(huán)腺苷酸 (cAMP) 等干擾 T 細胞代謝。 針對 Ab2還可以產 生 Ab3。 無關 T細胞 TCR 互補性調節(jié) T細胞 自身 反應性 T細胞 自身 組織 自身抗原 特異性 T細胞擴增 自身抗原 輻照 滅活的 T細胞 回輸 抑制 和殺傷 體內 體外 Frequency changes of the autoreactive T cells in vivo after T cell vaccination in a MS patient regulatory T cells autoreactive T cells before after vaccination frequencies of T cells 五、效應功能的負向調節(jié) 激活誘導的細胞死亡對特異性 抗原應答的反饋調節(jié) 受體饑餓引起的細胞凋亡