原發(fā)性高血壓良性小動(dòng)脈性腎硬化講稿(存儲(chǔ)版)
【正文】 ≥180 ≥110 單純收縮期高血壓 ≥140 90 [發(fā)病機(jī)制 ] 一 . 腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變 （一）早期 : ? 大量研究表明 ,高血壓一旦發(fā)生 ,腎血管阻力 (RVR)即開始升高 ,腎血流量 (RBF)下降； ? 出球小動(dòng)脈的收縮程度較入球小動(dòng)脈更顯著 ,腎小球?yàn)V過率 (GFR)尚保持在正常范圍。原發(fā)性高血壓 良性小動(dòng)脈性腎硬化 X醫(yī)附院腎內(nèi)科 ? 高血壓病是我國常見病之一，近年我國普查發(fā)現(xiàn)，高血壓在人群中的發(fā)病率為 %。 ? 此時(shí)的腎血管收縮是功能性的， Hollenberg等證實(shí)2/3的輕度高血壓患者腎血管對血管擴(kuò)張劑（乙酰膽堿、多巴胺及酚妥拉明）的舒張反應(yīng)是升高的。 2. Hollenbeg等發(fā)現(xiàn)高血壓患者腎血管對AngⅡ 反應(yīng)性升高，產(chǎn)生收縮反應(yīng)的劑量較正常人低。某些高血壓患者由于鹽敏感、黑人、及老年等因素， NO的產(chǎn)生不能相應(yīng)的增加。 高血壓病患者由于部分腎小球前小動(dòng)脈壁增厚、管腔狹窄，故其始終處于高阻力狀態(tài)。 （三）腎小球臟層上皮細(xì)胞損傷 腎小球內(nèi)高壓導(dǎo)致腎小球臟層上皮細(xì)胞損傷，使基底膜通透性增加，引起蛋白尿。 2. 玻璃樣變： ? 管壁增厚，充以均勻的嗜伊紅玻璃樣物質(zhì)， ? 平滑肌細(xì)胞萎縮， ? 管腔可狹窄，以入球動(dòng)脈最明顯。 良性小動(dòng)脈腎硬化出現(xiàn)臨床癥狀的年齡40— 60歲，其發(fā)生于否與高血壓程度及持續(xù)時(shí)密切相關(guān)，通常高血壓持續(xù) 10— 15年后出現(xiàn)腎損害的臨床表現(xiàn)。 2. 蛋白尿 ? 蛋白尿的出現(xiàn)提示腎小球已損傷。腦血管結(jié)構(gòu)比較薄弱，發(fā)生硬化后更脆弱。 鑒別要點(diǎn)： ? 性別 原發(fā)性高尿酸血癥 95％見于男性。 (四 ) 降低心、腦血管并發(fā)癥 二 . 優(yōu)化生活方式和自我鍛煉的非藥物干預(yù) 優(yōu)化生活方式和自我鍛煉是防治高血壓病的基礎(chǔ) ,須貫穿于治療的始終。其既能保持咸味，又不增加含鈉量。 （五） 減少不良刺激 ? 前瞻性研究提示慢性神經(jīng)性激惹對高血壓的發(fā)生與維持起重要作用。 ? 經(jīng)有效的治療，有報(bào)道發(fā)生 CRF的僅 2％。可能機(jī)制： ① 降低腎小球毛細(xì)血管靜水壓； ② 增強(qiáng)腎小球基底膜的機(jī)械屏障功能； ③ 抑制系膜對大分子物質(zhì)的攝取和清除。 ? 但其對緩激肽無明顯作用。 ? 同時(shí)腎小球內(nèi)高壓可導(dǎo)致腎小球肥大，毛細(xì)血管直徑增大，也是血管壁張力增高的因素。 CCB可清除氧自由基使腎小球免受損傷。 ? CCB可抑制 PDGF及 PAF從而減輕腎小球損傷。因其能選擇地?cái)U(kuò)張入球小動(dòng)脈。 ? 很多研究顯示應(yīng)用 ACEI后可恢復(fù)患者對胰島素的敏感性，降低血漿 RI水平，減輕高 RI血癥導(dǎo)致的腎損害。 2. 降低尿蛋白 蛋白尿在一定程度上反應(yīng)了腎小球的損害同時(shí)蛋白尿?qū)δI小球及腎小管均具有顯著的損傷作用。 三 . 藥物治療 ? 原發(fā)性高血壓患者若未經(jīng)治療，其腎損害的發(fā)生率很高。 ? 血中 r谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（ rGT）與血壓水平呈正相關(guān)，故可以其作為反映酗酒程度的指標(biāo)。 ? 每日鹽量如限制在 WHO建議的 3— 5g/日，可使患者血壓下降 5/3mmhg,正常血壓者下降2/1mmhg。 (二 ) 防治心、腦血管病危險(xiǎn)因子 。 二 . 慢性腎盂腎炎繼發(fā)高血壓 ? 常見女性； ? 反復(fù)泌感史； ? 腎區(qū)叩痛； ? 尿異常發(fā)生在高血壓之前； ? 尿 WBC升高； ? 多次尿培養(yǎng)（＋）； ? IVP有腎盂腎盞擴(kuò)張和變形； ? 抗感染治療有效； 三 . 原發(fā)性高尿酸血癥引起的尿酸腎病 輕度高血壓病患者由于腎小管缺血，分泌尿酸障礙，可伴高尿酸血癥。 1. 心臟 高血壓左心室肥厚最常見。 NAG(N－乙酰－ β－葡萄糖苷酶 ) 升高 ? 腎小管和尿路上皮細(xì)胞含 NAG， ? 腎損害時(shí)排出增多。 ? 早期混濁腫脹； ? 以后腎小管萎縮； ? 基底膜增厚； ? 腎間質(zhì)纖維化。 1. 肌內(nèi)膜肥厚： ? 主要出現(xiàn)在小葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈 ,前者為甚。 （二） 系膜細(xì)胞損傷 腎小球內(nèi)高壓引起毛細(xì)血管張力增加可傳遞至系膜區(qū)，引起系膜細(xì)胞伸展，張力升高。故在高血壓病時(shí)內(nèi)皮素 ET－ 1合成增加，與 AngⅡ 一起促使腎血管收縮和損傷。 De leeuw等分別用不影響系統(tǒng)血壓的小劑量 α1受體阻斷劑及 α2受體阻斷劑腎內(nèi)給藥，發(fā)現(xiàn)兩者均能增加腎血流灌注，且以 α2受體的作用更顯著。 二 . 高血壓狀態(tài)下腎血
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