【正文】 而導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)及基質(zhì)在系膜區(qū)的堆積。 ? 可能使由于阻斷了腎臟局部的 AngⅡ ,擴(kuò)張腎血管，改善鈉代謝所致。 （ 六） 增加體力活動(dòng) ? 有研究表明運(yùn)動(dòng)能力獨(dú)立于超重而與血壓呈負(fù)相關(guān)。 ? 國(guó)內(nèi)外的研究都充分證明了高鹽是致高血壓的重要危險(xiǎn)因素；限鹽即使降低人群血壓僅數(shù) mmHg即能有效降低死亡率。有人統(tǒng)計(jì)，在有器官合并癥的最后 5年中，腦血管意外的發(fā)生率 12％ ? 高血壓腦病 2%。 ? ％以上由近端小管吸收，尿中排出很少。 [病理 ] 一．肉眼 ? 雙腎縮小或（和）雙側(cè)腎臟大小不一； ? 早期表面正常，后呈細(xì)顆粒狀，凹凸不平； ? 腎盂腎盞正常。 ? NO可下調(diào) ACE及 AngⅡ 1型受體（ AT1）的合成。 2．腎小球內(nèi)高跨膜壓 但部分高血壓導(dǎo)致的腎小球硬化中并未觀察到腎小動(dòng)脈硬化。 ? 過(guò)去 20年間，西方發(fā)達(dá)國(guó)家 CRF病因中，高血壓已僅次于 DN而位居第二。 2. de Leeuw等給高血壓患者口服心得安觀察到 RBF升高。大量的研究表明， ? 腎小球毛細(xì)血管的高濾過(guò)、高灌注和高跨膜壓影響腎小球固有細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖和生物學(xué)功能 ? 誘導(dǎo)局部細(xì)胞因子 ? 血管活性物質(zhì)的產(chǎn)生 ? 進(jìn)而導(dǎo)致腎小球結(jié)構(gòu)的損傷 （一）內(nèi)皮細(xì)胞損傷 腎小球內(nèi)高壓及產(chǎn)生的切應(yīng)力損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使縮血管物質(zhì) AngⅡ 、 ET－ 血栓素 A2及血小板衍生性生長(zhǎng)因子 (PDGF)增高。 2. 腎小管： 由于腎小管的血液供給來(lái)源于腎小球，對(duì)缺血更敏感。 4. 腎功能檢查 ? SBUN、 cr升高； ? 血尿酸升高。 ? 腎活檢。 （四） 忌酗酒，宜戒煙 ? 流行病學(xué)和實(shí)驗(yàn)研究證明，每日攝入乙醇 ≥40g，有血壓升高。 ? 入球小動(dòng)脈也處于擴(kuò)張狀態(tài)， GFR得到維持， ? 且 RBF升高。此作用非 AngⅡ 依賴。 β受體阻滯劑能有效降低血壓，但對(duì)GFR、 RPR并無(wú)影響，并無(wú)降低蛋白尿的作用。 其腎臟保護(hù)作用包括： 1. 改善腎血流動(dòng)力學(xué)； 2. 降低尿蛋白； 3. 抑制 ECM合成； 4. 抑制系膜細(xì)胞增生； 有研究發(fā)現(xiàn) AngⅡ 在 PDGF（血小板衍生性生長(zhǎng)因子）的參于下可明顯誘導(dǎo)系膜細(xì)胞 DNA合成，刺激細(xì)胞增生，但該作用可被 AT1RA此阻斷。故對(duì)高血壓的治療，應(yīng)首選既有降低系統(tǒng)血壓又能改善腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)、延緩腎損害的藥物。 ? 補(bǔ)鉀證明能降低血壓及所需降壓藥量。 ? 伴隨癥狀 原發(fā)性高尿酸血癥患者常伴痛風(fēng)性關(guān)節(jié)及尿路結(jié)石，繼發(fā)性少見。 ? 但有出現(xiàn)大量蛋白尿的報(bào)道，可能與代償腎小球內(nèi)的“三高”或繼發(fā)性 FSGS有關(guān)。 （二） 腎小球和腎小管 當(dāng)腎小動(dòng)脈病變、管壁增厚、官腔狹窄發(fā)展到一定的嚴(yán)重程度 ,腎小球的供血明顯減少 ,造成腎小球和小管的缺血性病變。 3．缺血腎單位分泌的腎素作用于殘存腎單位，引起入球小動(dòng)脈收縮，并使近端腎小管對(duì) Na的重吸收增加。 3. 高血壓狀態(tài)下腎臟局部的 AngⅡ 水平起調(diào)節(jié)腎血管阻力的作用 ? de Leeuw發(fā)現(xiàn)給高血壓大鼠腎動(dòng)脈注射依那普利后，循環(huán)中 AngⅡ 很快被抑制而消失，但 RBF未受影響， ? 當(dāng)給予持續(xù)大劑量的注射后 RBF出現(xiàn)上升，但此時(shí)血壓并無(wú)改變。 ? 高血壓引起的小動(dòng)脈硬化以腎臟最明顯， ? 高血壓小動(dòng)脈硬化與慢性腎衰竭有明確的因果關(guān)系。腎小球毛細(xì)血管的高跨膜壓和高濾過(guò)產(chǎn)生原因： ? 有效腎單位數(shù)目減少，非缺血性腎單位代償性肥大，入球小動(dòng)脈阻力下降，毛細(xì)血管跨膜壓增高； ? 系統(tǒng)高血壓程度嚴(yán)重以及長(zhǎng)期持續(xù)存在，或入球小動(dòng)脈功能失調(diào)未能發(fā)生相應(yīng)的收縮，導(dǎo)致過(guò)高的血壓傳遞入腎小球毛細(xì)血管內(nèi)。 內(nèi)皮素 ET－ 1活性增加 內(nèi)皮素 ET－ 1具有收縮血管的作用，其合成受 AngⅡ 刺激、 NO的抑制。 小葉間動(dòng)脈和入球小動(dòng)脈玻璃樣變常是高血壓病患者腎病理切片中僅有的發(fā)現(xiàn)，所以它可作為高血壓腎血管損害的早期表現(xiàn)。 ? 尿 β2－ MG升高提示腎小管功能下降。病理符合原發(fā)性高血壓引起的良性小動(dòng)脈腎硬化，其腎小動(dòng)脈硬化程度與腎小球、腎小管和間質(zhì)缺血和纖維化病變程度相一致 【 鑒別診斷 】 一 . 慢性腎小球腎炎繼發(fā)高血壓 ? 患者青年多見， 20－ 30歲； ? 常有水腫； ? 尿蛋白＞ ++、定量＞ ； ? 尿沉渣有形成份多； ? 眼底改變相對(duì)較輕； ? 腎功能較差； ? 貧血較重； ? 病程進(jìn)展快； ? 心腦并發(fā)癥較少； ? 若能肯定高血壓發(fā)生在尿改變之后可確診； ? 診斷困難者可行腎活檢。 ? 它并可改善癥狀 ,增強(qiáng)其