20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病(2008-2-12)(存儲版)
【正文】 為常規(guī)使用的是數字連接試驗，,第二十三頁，共三十四頁。)診斷,以精神癥狀為唯一(w233。n)尚無特效療法，治療應采取綜合措施 （一）消除誘因 （二）減少腸內毒物的生成和吸收 （三）促進有毒物質的代謝消除， 糾正氨基酸代謝的紊亂 （四）肝移植 （五）其他對癥治療,第二十六頁，共三十四頁。必須及時控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水。,（三）促進有毒物質的代謝消除(xiāoch,第三十頁，共三十四頁。 4.防治腦水腫：靜脈滴注高滲葡萄糖，甘露醇等脫水劑。,預 后,誘因明確且容易消除者（例如出血、缺鉀等）的預后較好。ng)總結,Hepatic Encephalopathy 肝 性 腦 病。ngōng)肝：用活性炭、樹脂等進行血液灌流或用聚丙烯腈進行血液透析可清除血氨和其他毒性物質,第三十四頁，共三十四頁。,內容(n232。ng)治療。及時糾正缺鉀和堿中毒。n)尚無其他滿意治療方法可以逆轉的慢性肝病，肝移植是一種公認有效的治療。 3.抑制細菌生長4.口服乳果糖(guǒt225。當患者狂躁不安或有抽搐時，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥類，可減量使用（常量的1/2或1/3）安定、東莨菪堿，并減少給藥次數。o)措施,肝性腦病目前(m249。,鑒別(ji224。 SEP診斷亞臨床肝性腦病價值較大。 （二）腦電圖檢查 腦電圖不僅有診斷價值，且有一定的預后意義。,第二十頁，共三十四頁。 zhǒnɡ)神經體征持續(xù)或加重，大部分時 間，患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。,臨床表現,據意識障礙程度、神經系統(tǒng)表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神(jīngsh233。,（五）氨基酸代謝不平衡學說 芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少，二組氨基酸竟爭排斥通過血腦屏障，進入大腦，進入腦中的芳香族氨基酸增多可進一步形成(x237。當它們被腦細胞攝取并取代突觸中的正常遞質，則神經傳導(chu225。,（二）胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié) 同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在腸道分解產生，它和其衍生物二甲基亞砜對動物(d242。)大腦和呼吸中樞造成缺氧。)能影響血氨進入腦組織的量，和（或）改變腦組織對氨的敏感性。,第八頁，共三十四頁。nɡ)，氨在腸道的吸收主要以非離子氨（NH3）彌散進入腸粘膜。ngm224。)階段。ng di224。門體分流性腦?。╬ortosystemic encephalopathy，PSE）強調(qi225。,病因學,大部分肝性腦病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多見），也包括治療肝硬化門靜脈高壓的外科門體分流手術，如果連亞臨床肝性腦病也計算在內，則肝硬化患者
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