【正文】 藥理作用】,2.抗過敏、免疫抑制作用 抑制巨嗜細胞吞噬和處理(chǔlǐ)抗原 減少參與免疫活動的淋巴細胞 小劑量時抑制細胞免疫 大劑量—抑制體液免疫,第一百零一頁，共一百四十五頁。nɡ)應用】,替代療法 1）慢性腎上腺皮質(zhì)(p237。ngzhǐ)某些炎癥后遺癥：心，眼，關(guān)節(jié)等,第一百零六頁，共一百四十五頁。nɡ)應用】,4.抗休克治療 1）感染中毒性休克：常選用 ※①與抗生素聯(lián)合應用 ②及早短時間突擊大劑量應用 2）過敏性休克次選，與首選藥腎上腺素合用(h233。,【不良反應】,1. 長期大量應用引起： (1) 類腎上腺皮質(zhì)功能(gōngn233。n)停藥所致原發(fā)病復發(fā)或加重。o)激素，化學名：N乙酰－5－甲氧色胺,【作用】 調(diào)節(jié)：生物節(jié)律、神經(jīng)內(nèi)分泌、應激反應 抑制：腎上腺、性腺、甲狀腺的分泌 睡眠：縮短入睡時間、改善睡眠質(zhì)量、延長(y225。mi225。ngd249。,鈣拮抗(ji233。) 尿液、膽汁、糞便排泄,鈣拮抗(ji233。,尼莫地平（Nimodipine),【應用】 腦血管疾?。褐刖W(wǎng)膜下腔出血和急性腦血管病恢復期，缺血性神經(jīng)元保護和VD，可改善病人的抑郁狀態(tài)、認知表現(xiàn)、記憶(j236。,鈣拮抗(ji233。 k224。 k224。)神經(jīng)元免受自由基影響可減慢AD病變的發(fā)展 藥物：維生素E、超氧化物歧化酶,第一百三十二頁，共一百四十五頁。ng)下存在于體內(nèi)的自由基清除酶 試用的銅、鎂SOD不易透過血腦屏障，且具有抗原性 藥用的SOD從動物體內(nèi)提取，用于改善AD癥狀,抗氧化劑,第一百三十四頁，共一百四十五頁。 AD發(fā)生可能與腦內(nèi)Ach神經(jīng)元缺乏NGF的營養(yǎng)有關(guān) NGF不易透過血腦屏障，替代品AIT082,第一百三十六頁，共一百四十五頁。ng)藥物,第一百三十八頁，共一百四十五頁。njīng)蛋白質(zhì)合成 促進GS進入腦內(nèi)，改善腦能量供應,其他(q237。o),增強神經(jīng)生長因子的作用：何首烏、淫羊藿、菟絲子、白術(shù)、茯苓，可能含有激動神經(jīng)營養(yǎng)因子受體的成分 促進大腦發(fā)育、維持和改善記憶功能、延緩大腦衰老和腦萎縮：人參(r233。)AD研究的進展,有報道，AD能夠通過眼中的指示蛋白而被早期檢測， 哈佛醫(yī)學院Lee Goldstein和他的同事們發(fā)表的一篇文獻報道，β淀粉樣蛋白能夠在晶狀體和眼睛環(huán)境液體中發(fā)現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)是AD的標志。吡拉西坦（Piracetam，腦復康、酰氨吡酮）。是松果體分泌的主要激素，化學名：N乙酰－5－甲氧色胺,第一百四十五頁，共一百四十五頁。癡呆是一種綜合癥，為一種后天獲得性智能障礙。,第一百四十三頁，共一百四十五頁。tā)改善腦功能藥物,第一百四十一頁，共一百四十五頁。ul237。nli224。njīngx236。)歧化酶（SOD）,【作用及應用】 生理情況(q237。nɡ)藥,第一百三十一頁，共一百四十五頁。nɡ)藥,第一百二十九頁，共一百四十五頁。nɡ)藥,第一百二十七頁，共一百四十五頁。,尼莫地平（Nimodipine),【不良反應及注意事項】 BP↓，一過性消化不適，頭暈、皮膚瘙癢 避免與其他鈣拮抗劑、β受體阻斷劑合用，以免(yǐmiǎn)BP↓。 k224。 肝臟代謝(d224。yǒu)多種生理功能 細胞整合、血液凝固、心臟搏動 肌肉收縮、遞質(zhì)釋放、腺體分泌 —鈣拮抗藥作用廣泛的基礎(chǔ),鈣離子(l237。 AD的輔助治療 抗衰老和老年人相關(guān)疾病,第一百一十九頁，共一百四十五頁。 抑制NO合成酶的活性，保護神經(jīng)元不受損傷,第一百一十八頁，共一百四十五頁。 消除水腫(shuǐzhǒng)、清除氧自由基 輔助治療AD,第一百一十六頁，共一百四十五頁。,第一百一十三頁，共一百四十五頁。nxu232。,【臨床(l237。n chu225。,【臨床(l237。ng)的各個時期均有明顯抑制作用 早期：紅腫熱痛 晚期：肉芽組織，疤痕…… ※注意：在減輕癥狀的同時，也降低了防御功能，也使炎癥后期組織的修復功能降低。,第九十七頁，共一百四十五頁。ngy242。 瑞夷綜合征：嚴重(y225。)血小板聚集，大劑量抑制(y236。y242。,非甾體類抗炎藥,阿司匹林(ā sī pǐ l237。,第八十八頁，共一百四十五頁。)PGs的致痛、致熱和致炎作用。)藥,【作用及應用】 改善學習、記憶能力 ↑大腦皮質(zhì)和海馬部位(b249。zh236。n)屏障，原形經(jīng)腎排泄。i)物,【應用】 用于AD：改善輕中度AD患者(hu224。,腦細胞保護(bǎoh249。ixi232。 增強記憶力 增強AD病人的反應性和興奮性,第七十四頁，共一百四十五頁。ng)藥,M受體部分激動劑，M1=M2 口服易吸收，易通過血腦屏障，作用時間長 增強中樞膽堿能活性，改善AD患者認知(r232。,M受體激動(jīd242。n jīnɡ xiān w233。,石杉堿甲（huperzine A，哈伯因）,膽堿酯酶抑制(y236。zh236。zh236。)藥,多奈哌齊（donepezil,安理申）,應用： AD：輕中度，可改善認知功能(gōngn233。ng)： 口服易吸收 與血漿蛋白結(jié)合率高 肝臟代謝，約15%可被腸道重吸收,第六十頁，共一百四十五頁。,膽堿酯酶抑制(y236。)相互作用： 香煙中的主要成分（肝藥酶誘導劑）↓血漿 濃度 西米替丁(肝藥酶抑制劑)↑血漿濃度 與磷脂類合用增效,膽堿酯酶抑制(y236。,不良反應： 一般不良反應：胃腸道、多汗、眩暈、共濟失調(diào)，與劑量有關(guān)。,第五十四頁，共一百四十五頁。)藥,第五十二頁，共一百四十五頁。,第五十頁，共一百四十五頁。,1.對眼睛的作用 (1)縮瞳 虹膜的瞳孔括約肌上的M受體興奮(xīngf232。zh236。i)A,AchE,Ach,第四十二頁，共一百四十五頁。,2024/11/10,第二節(jié) 治療(zh236。,2024/11/10,VD動物模型,腦缺血再灌注模型： 小鼠雙側(cè)頸總動脈(d242。,第三十七頁，共一百四十五頁。 從動物膽堿能神經(jīng)組織中提取高分子量神經(jīng)絲蛋白（NFH）作為(zu242。,2024/11/10,AD動物模型,四、自然衰老(shuāilǎo)動物模型： 自然衰老認知障礙大鼠模型：平均壽命30M大鼠。ng)： 大鼠喂食氯化鋁飼料，小鼠腹腔注射氯化鋁，出現(xiàn)學習記憶障礙和AD病理改變。,第三十頁，共一百四十五頁。ush232。,血管性癡呆(chīdāi)（VD）,病理改變： A梗死、皮質(zhì)(p237。,AD的治療(zh236。 對患者進行心理治療和認知(r232。ow249。,AD的病理(b236。有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。nglǐ)生理,神經(jīng)化學 AD患者腦部乙酰膽堿酯酶\膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和 Ach的合成、釋放、攝取等功能有不同程度(ch233。,第十六頁，共一百四十五頁。,第十五頁，共一百四十五頁。)都可以發(fā)生。zhēng),另外，AD 患者皮層中發(fā)生退行性病變的神經(jīng)元往往顯示出升高的氧化(yǎnghu224。 C.日常生活能力：幾乎完全喪失生活自理能力：自己不能控制大小便。ng x249。n)和歷史,AD是一種伴有認知，行為和功能失常(shīch225。,全球各地區(qū)(d236。ndu224。 了解抗老年性癡呆產(chǎn)生的病因。第九章 抗老年性癡呆藥,中藥(zhōngy224。 熟悉其他藥物的作用、應用、不良反應。,第一節(jié) 概 論,癡呆通常表現(xiàn)為一組癥候群，一般具有慢性或進行性的特點，出現(xiàn)多種腦高級皮質(zhì)功能的紊亂，其中包括：記憶、思維、定向、理解、計算、學習能力、語言和判斷(p224。,第五頁，共一百四十五頁。ini224。 B.行為：喪失主動性，缺乏生活和工作熱情；情緒(q237。 B.行為：身體出現(xiàn)抽搐，伴有吞咽困難及肢體僵硬，最后將臥床不起；穿衣吃飯等行為十分異常。,AD的形態(tài)學特征(t232。ib249。SP和NET大量出現(xiàn)于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據(jù)。這些纖維的存在擾亂了細胞內(nèi)正常的物質(zhì)轉(zhuǎn)運并導致細胞死亡。,AD的病理(b236。nglǐ)生理,AD的分子遺傳學 已發(fā)現(xiàn)AD發(fā)病與遺傳因素有關(guān)(yǒuguān)。,第二十頁，共一百四十五頁。,AD可以(kěyǐ)治療嗎？,預防為主 非藥物(y224。o),非藥物治療 患者、照料者、看護人員的醫(yī)藥常識教育。ng)改善藥:AchE抑制藥（多奈哌齊、加蘭他敏、石杉堿甲） 腦代謝改善藥：麥角堿類 腦細胞保護藥：吡拉西坦（腦復康） 抗炎藥：非甾體類、糖皮質(zhì)激素 鈣通道拮抗藥：尼莫地平,第二十四頁，共一百四十五頁。guǎn)因素： 血管本身病變：腦內(nèi)血管（頸A、椎基底A） 顱外大血管及心臟病變：間接影響腦內(nèi)血管供 血不足,第二十六頁，共一百四十五頁。,2024/11/10,AD動物模型,一、前腦膽堿能系統(tǒng)損害模型： 穹窿海馬傘損害實驗： 手術(shù)損傷基底前腦海馬膽堿能投射(t243。)能力↓。x237。,第三十三頁，共一百四十五頁。,2024/11/10,AD動物模型,六、自身免疫癡呆模型： 免疫反應參與AD的發(fā)病。 病檢存在腦梗塞灶。)成像儀監(jiān)測的大鼠腦缺血,第三十八頁，共一百四十五頁。),第四十頁，共一百四十五頁。) 膽堿 卵磷脂 臨床試驗顯示只對部分患者有效,+乙酰輔酶(fǔ m233。,膽堿酯酶抑制(y236。,第四十六頁，共一百四十五頁。,1.對眼睛(yǎn jing)的作用,第四十九頁，共一百四十五頁。zh236。)血腦屏障，主要在肝臟代謝。)藥,他克林（tacrine),第五十五頁，共一百四十五頁。ow249。,第五十八頁，共一百四十五頁。ch233。zh23