20xx年醫(yī)學(xué)專題—第7版-佝僂病分析(存儲版)
【正文】 D3同時口服磷制劑。Ⅱ型脫發(fā)。 （4）化驗：血Ca↓、血P↓、血K+↓、 血Cl↑。,第五十六頁，共六十四頁。o) treatment,（一）口服法 維生素D 50～100μg（2000～4000IU） /日或1,25(OH)2D3 0.5～2μg/日，視臨 床和骨骼(gǔg233。,經(jīng)上述方法治療一個月后，應(yīng)復(fù) 查效果(xi224。r)，出生1W后每日給予維生 素D 800IU (20μg)/日， 三個月后改服 預(yù)防量。,第六十一頁，共六十四頁。,內(nèi)容(n232。的肋骨“串珠”，“手、足鐲”。,。對腎的作用：增加腎小管對鈣。 xie)！,請?zhí)釋氋F意見。及時添加輔食。 妊娠后期適量補充維生素D 800IU/日。,（三）后遺癥期 有嚴重骨骼(gǔg233。,九、治療(zh236。 （2）化驗：血Ca↓、血P↑、AKP 正常、氮質(zhì)血癥。nɡ)尿，尿PH持續(xù)＞6。 （1）可發(fā)生于1歲以內(nèi)嬰兒。 （3）治療：對常規(guī)維生素D治療劑量 無效(wu zhěn)有破壺音。 智力低下或正常。 手指短粗，五指平齊。)診斷 differential diagnosis,（一）先天性甲狀腺功能低下 智力(zh236。ngzhu224。 無任何臨床(l237。)后，臨床癥狀 和體征逐漸減輕、消失，精神活潑， 肌張力恢復(fù)。)鈣化帶消失，呈杯 口狀、毛刷樣改變； （2）骨骺軟骨帶增寬＞2mm。,第三十八頁，共六十四頁。,第三十五頁，共六十四頁。,第三十頁，共六十四頁。 骨骼(gǔg233。,第二十三頁，共六十四頁。)和扁平 骨骨膜內(nèi)進行，使骨增粗。ng)、體征、血生 化改變。,四、發(fā)病(fā b236。,對腎的作用：增加腎小管對鈣 磷的重吸收，減少(jiǎnshǎo)尿P排出，使血 磷濃度提高↑，有利于骨的鈣化 作用。nb225。ch233。,第十頁，共六十四頁。),首先，維生素D經(jīng)維生素D結(jié)合 蛋白（DBP）運至肝臟，在肝細胞 微粒體、線粒體中的25羥化酶的作 用下生成25羥維生素D（25OHD）， 這是維生素D在人體血循環(huán)中的主要 存在形式，常作為評估個體維生素D 營養(yǎng)狀況的檢測(jiǎn c232。n),天然食物,2周,含量(h225。,外源性：由攝入的食物中獲得， 食物中的維生素D在膽汁的作用下， 在小腸刷狀緣經(jīng)淋巴管吸收。n),母體胎兒的轉(zhuǎn)運 胎兒可通過(tōnggu242。 流行現(xiàn)狀(xi224。主要由于兒童體內(nèi)(tǐ n232。) summary,營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病是一種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜砺誀I養(yǎng)性疾病。 地區(qū)：北方患病率高于南方。iyu225。,第五頁，共六十四頁。iyu225。,（二）維生素D的轉(zhuǎn)化(zhuǎnhu224。它具有很強的生物活性， 是25OHD的100200倍，進入血循環(huán)， 作用于靶器官（腸、骨、腎），發(fā)揮 其生物效應(yīng)。,鈣、磷 低鈣血癥刺激PTH分泌↑→ 1,25(OH)2D合成(h233。,（四）1,25(OH)2D的生理功能,對腸的作用:促進小腸粘膜細胞 合成鈣結(jié)合蛋白(d224。,第十四頁，共六十四頁。o)不足,（三）食物攝入不足,（四）生長過速,（五）疾病因素
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