20xx年醫(yī)學專題—急性缺血性腦卒(存儲版)
【正文】 將造成神經(jīng)損害加重。n)開通的條件：,1. 近心端動脈內(nèi)足夠的壓力 2. 近心端動脈內(nèi)足夠的血流 3. 良好(li225。n)卒中發(fā)病時的血壓也容易升高，且觀察到溶栓后出血的比例也高。,預防性治療(zh236。li225。li225。li225。li225。ng)缺血性腦卒中進展 病因、病理、治療。,。ng)總結(jié),急性(j237。)(原則上) 血壓： 收縮壓 180 mmHg 舒張壓 100 mmHg 平均壓 120 mmHg （1/3收縮壓+2/3舒張壓） 意識： 清醒, 可有失語, 最好無凝視癱,第五十八頁，共六十一頁。,第五十六頁，共六十一頁。guǎn)條件的判斷 ? 有無高血壓，有多少年？ ? 有無糖尿?。?? 年齡？,第五十四頁，共六十一頁。,第五十二頁，共六十一頁。o)和危險因素干預。o)高血壓,55歲以下高血壓患者血壓降的“越低越好”。,側(cè)枝循環(huán)(x,Caplan’s Stroke 2000年,In fact, radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion, which can lead to profound worsening of neurologic deficits. 事實上，積極地降血壓可能降低腦灌流(ɡu224。ngm224。yā)的要求：,既往有高血壓(xu232。yā)調(diào)控,該研究還提示： 血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重(jiāzh242。n)： 發(fā)病早期（78h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴重且死亡率最高。n)西班牙一項臨床研究結(jié)果：,第三十六頁，共六十一頁。,急性(j237。,急性(j237。ud249。,血管(xu232。單一保護劑的研究一去不復返了。堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）和各類單克隆抗體(k224。,神經(jīng)保護(bǎoh249。,缺血卒中病理(b236。nglǐ)生理,超過6小時，周邊組織和側(cè)枝循環(huán)仍需足夠的血壓來維持灌流(ɡu224。,缺血卒中病理(b236。,缺血卒中病理(b236。,第十六頁，共六十一頁。,第十五頁，共六十一頁。動脈動脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠心端遷移，直至卡在直徑較小的動脈內(nèi)無法再向前移動。,缺血卒中病理(b236。 CAA腦梗塞；CADASIL 等都屬于小動脈病。,第九頁，共六十一頁。n)，在嚴格掌握適應癥的情況下值得推廣應用。 溶栓前血壓控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。,溶栓概念(g224。因此，預防卒中比治療更重要。x236。,急性(j237。jiān)已超過6h。,第五頁，共六十一頁。n),溶栓治療的對象:發(fā)病36小時以內(nèi)的急性缺血性卒中，CT掃描除外腦出血。n),我國陳清棠教授牽頭所做國產(chǎn)UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結(jié)論提出6小時以內(nèi)應用UK100150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對安全(ānqu225。豆紋動脈不受累者，溶栓后效果良好率為85%，倘若豆紋動脈閉塞，溶栓后效果良好率僅為45%。guǎn)病變,小血管病變：顱內(nèi)穿通動脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger 腦病。,第十二頁，共六十一頁。nzhě)中有45%以上是動脈動脈性腦梗塞。ng)TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。冠脈受損形成心肌病，腦小動脈受損可形成血管性癡呆。zhōng)灰質(zhì) 6575ml/100g/min 白質(zhì) 3540ml/100g/min,第十八頁，共六十一頁。,第二十頁，共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。,第二十三頁，共六十一頁。,
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