20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(2)(存儲版)
【正文】 外周水腫。第三天清醒能正常回答問題。 問題：病人患什么?。吭\斷依據(jù)？ 缺氧的類型? 有無呼衰？發(fā)生機(jī)制？ 病人肺動脈高壓發(fā)生機(jī)制? 有無心衰？發(fā)生機(jī)制？,第三十八頁，共四十二頁。ng)總結(jié),第十五章 呼吸衰竭。,。,內(nèi)容(n232。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。,第三十七頁，共四十二頁。 jiān)有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。li224。 酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。,㈣ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO2 下降：一系列的臨床癥狀(zh232。,2. PaO2↓ PaCO2↑引起的對呼吸的影響(yǐngxiǎng) PaO2 ↓（＋） 外周化學(xué)感受器 呼吸深快 PaCO2↑（＋） 中樞化學(xué)感受器 PaO2＜4.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中樞 PaCO2＞10.7 kPa(80mmHg),第二十八頁，共四十二頁。,引起(yǐnqǐ)呼衰的機(jī)制：主要是V/Q失調(diào),肺水腫,肺不張 支氣管阻塞(zǔs232。 原因：化學(xué)性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些(mǒu xiē)治療措施等。 肺實變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰.,第二十一頁，共四十二頁。,（2）、部分(b249。y232。z)性呼吸困難,胸 內(nèi),第九頁，共四十二頁。,（1）中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥(y225。)障礙,1.限制性通氣(tōng q236。,分類：根據(jù)PaCO2是否升高(shēnɡ ɡāo)———I型和II型呼衰 按發(fā)病機(jī)制———通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰,第一頁，共四十二頁。n)分壓增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理過程。,（一）肺通氣(tōng q236。)解剖位置可分為：,第六頁，共四十二頁。,阻塞部位對呼吸(hūxī)的影響,中央(zhōngyāng)氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*呼氣(hū q236。,3. 肺泡通氣不足(b249。o),內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì),血液(xu232。)不足,第十八頁，共四十二頁。ng)分流↑ 生理解剖分流：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi) 動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）與呼吸衰竭 ———— 急性肺損傷（肺泡 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰。)、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流↑ ④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣↑ V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機(jī)制）,第二十四頁，共四十二頁
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