【正文】 度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。：凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過或疾病過程。：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。了解及一般了解：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制，為動物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個(gè)由雙著絲點(diǎn)的染色體和沒有著絲點(diǎn)的染色體。：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。：當(dāng)給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個(gè)體的易患性達(dá)到一定限度時(shí)個(gè)體才會發(fā)病。：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為非整倍體。：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子，稱為整碼突變。：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱程序性死亡。：指機(jī)體對各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。：指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。：指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。：指100ml血液的實(shí)際帶氧量。（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳（?。?。：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。水中毒對機(jī)體的影響和防治細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時(shí)血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導(dǎo)致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調(diào)3解剖分流增加 試述ARDS的發(fā)病機(jī)制。1細(xì)胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。主要由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。3內(nèi)皮細(xì)胞受損后，暴露膠原，血小板膜糖蛋白與膠原結(jié)合，使血小板產(chǎn)生黏附作用，同時(shí)膠原可激活粘附的血小板。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，才刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位；腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼或面部，肝性水腫多表現(xiàn)為腹水。主要原因?yàn)镠+引起的外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴(kuò)張的結(jié)果。因?yàn)殡S著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對二氧化碳的敏感性降低 此時(shí) 引起通氣的沖動大部分來自缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激，此時(shí)若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進(jìn)一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類型及原因1。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。(1)腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球?yàn)V出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。①心率加快②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張③心肌收縮性增強(qiáng)④心室重塑、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。（1）細(xì)胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度 高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)是失水多于失Na+,血清Na+濃度 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。DIC（彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個(gè)病理過程。限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。低鉀血癥時(shí)[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。？為什么？不能，因?yàn)樾菘嗽缙诮桓心I上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強(qiáng)，通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升高，所以血壓降可不明顯。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。②促炎抗炎介質(zhì)平衡紊亂。⑤FDP的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。21．心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？ 機(jī)制：①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力。？氨中毒對腦有哪些毒性作用。⑤氮質(zhì)血癥：腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加所致。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。）等。41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。第三篇：病理生理學(xué)簡答題論述題一 心功能不全的常見原因與誘因原因；1心臟舒縮功能障礙 見于心肌病變 心肌炎等 心肌能量代謝障礙 心肌缺血等 2 心臟負(fù)荷過重 前容量負(fù)荷過重 二尖瓣 三尖瓣主動脈瓣關(guān)閉不全等 壓力負(fù)荷過重 如高血壓肺動脈高壓 主動脈瓣狹窄等誘因 1 感染；1 感染引起發(fā)熱 使機(jī)體代謝率增加 加重心臟負(fù)荷 2交感神經(jīng)興奮 心率加快 心肌耗氧增加 心臟舒張期縮短 冠狀動脈血液灌流減少 3 感染毒素直接抑制心肌收縮 4 呼吸道感染時(shí) 肺血管阻力增加 加重右心后負(fù)荷心律失常 ；尤其是快速心律失常3水 電解質(zhì) 酸堿平衡紊亂 ；一方面抑制心肌收縮 一方面誘發(fā)心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心臟負(fù)荷 靜脈回流增加 外周血管阻力增加 加重心臟負(fù)荷二 心功能不全時(shí)心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式 2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加 4；紅細(xì)胞增加三 誘發(fā)心力衰竭機(jī)制1；心肌收縮功能降低 1 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 2 心肌能量代謝障礙 3 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙 1 鈣離子復(fù)位延緩 2 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3 心室舒張勢能減少 4 心室順應(yīng)性降低3；心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)四 簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機(jī)制 1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加 而釋放鈣離子減少 3；氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 最終導(dǎo)致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮力減弱五 心臟代償機(jī)制1； 心外代償 增加血容量 血液重新分布 組織細(xì)胞利用氧的能力增加 紅細(xì)胞增加 2；心內(nèi)代償 心率加快 最早出現(xiàn) ；心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?jiān)黾有募∈湛s力 ； 心肌收縮力增加 ；心肌肥大 ；六 左心衰呼吸困難機(jī)制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常常滑向平臥位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加 肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮 支氣管收縮 通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài) 各種反射的敏感性降低 只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重 缺氧嚴(yán)重時(shí)才能刺激呼吸中樞 引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時(shí)下半身靜脈 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓縮小 限制肺的擴(kuò)張3；勞動性呼吸衰竭 最早產(chǎn)生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒張期縮短 左心室充盈減少 肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動反射性增強(qiáng) 一 為什么彌散障礙只有動脈血氧分壓降低而無動脈血二氧化碳分壓升高1；CO2有脂溶性 彌散速度比氧氣大20倍2；動靜脈血氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分壓差值 3；由氧氣與二氧化碳的解離曲線特點(diǎn)導(dǎo)致二 嚴(yán)重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 為什么原則是；持續(xù)低濃度（低于30%）、持續(xù)低流量（1～2L每分鐘）吸氧，使動脈血氧分壓達(dá)到60mmHg以求能供給必要的氧為主。四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機(jī)制的（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高五 試述缺氧時(shí)組織細(xì)胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時(shí)組織、細(xì)胞通過一系列代償適應(yīng)性變化可增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必須的能量（1）慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲存較多（3）缺氧時(shí)，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強(qiáng)一補(bǔ)強(qiáng)能量不足（4）組織間毛細(xì)血管密度增加可增強(qiáng)組織的供氧 缺氧促使組織、細(xì)胞的損傷性變化主要為（1）細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細(xì)胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細(xì)胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細(xì)胞溶解（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒（3）細(xì)胞壞死甚至變性壞死一試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。另一方面，血漿滲透壓降低，促進(jìn)部分水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，因此低滲性病人容易出現(xiàn)循環(huán)障礙二 簡述水中毒時(shí)體液變化的特點(diǎn)水中毒時(shí)，細(xì)胞外液水過多，滲透壓降低，水分向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)移動，因此，水中毒患者血漿、組織間隙和細(xì)胞內(nèi)水分均增加，并表現(xiàn)出相應(yīng)的臨床癥狀三 試述水腫的發(fā)病機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡組織液生成增多1 毛細(xì)血管血壓增加 2 血漿膠體滲透壓降低 3 微血管壁通透性增高 4 淋巴回流