【正文】 致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬?、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。這種繼發(fā)于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。因為隨著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對二氧化碳的敏感性降低 此時 引起通氣的沖動大部分來自缺氧對外周化學感受器的刺激，此時若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類型及原因1。（2）肝功能障礙時血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強，芳香族氨基酸釋放入血過多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。主要原因為H+引起的外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴張的結(jié)果。機制；1 腎小管泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多2腎小管泌氨增多，為谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸鹽的酸化作用增強（4）細胞內(nèi)外離子交換；氫離子進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鉀離子外移，進入細胞內(nèi)的氫離子被細胞內(nèi)緩沖物緩沖（5）骨骼系統(tǒng)脫鈣進行緩沖血氣指標的改變；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位；腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼或面部，肝性水腫多表現(xiàn)為腹水。心力儲備；心輸出量隨著機體需要而增加的能力 4 限制性通氣不足；吸氣時肺泡的擴張受限所引起的 阻塞性通氣不足；由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加而引起的肺泡通氣不足 6 彌散障礙；由于肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 CO2麻醉；CO2潴留使PACO2超過80mmHg時，可引起頭痛頭暈焦躁不安言語不清、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等稱為CO2麻醉 急性呼吸窘迫綜合癥；是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭 9 肝性腦病；指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于嚴重肝功能紊亂的以意識障礙為主的精神神經(jīng)綜合癥 DIC；在某些致病因子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起的以凝血功能失常為主的病理特征 FDP；指在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解生成的一些小分子多肽 裂體細胞；指DIC發(fā)生溶血性貧血時外周血中出現(xiàn)特殊的形態(tài)各異的變性紅細胞，脆性高，易發(fā)生出血 發(fā)紺；指在毛細血管中脫氧血紅蛋白達到5g/dl以上時，皮膚黏膜出現(xiàn)青紫色 缺氧；指組織供養(yǎng)量減少或者利用氧的能力發(fā)生障礙時，機體的機能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生相應(yīng)改變的病理過程 腸圓形青紫；高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚，黏膜呈咖啡；若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白癥稱為 酸堿平衡；機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機制，正常人動脈血PH能保持在7，357,45范圍內(nèi)，機體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程稱為酸堿平衡 酸堿平衡紊亂；某些病理原因情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多，減少或調(diào)節(jié)機制障礙，導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿平衡破壞 AG；即離子間間隙，是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值 水中毒；高容量性低鈉血癥，體納總量增多或正常，患者往往有水潴留使體液總量明顯增多，而血鈉濃度降低，血清鈉小于130mmHg，血漿滲透壓小于280mmHg 20 水腫；指過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的病理過程 21 脫水熱；指因脫水導致的機體散熱障礙而引起的體溫升高 22。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。3內(nèi)皮細胞受損后，暴露膠原，血小板膜糖蛋白與膠原結(jié)合，使血小板產(chǎn)生黏附作用，同時膠原可激活粘附的血小板。7休克時機體代謝性酸中毒，損傷血管內(nèi)皮細胞，促使DIC發(fā)生 試述DIC的發(fā)病機制。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。3血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。主要由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。由于內(nèi)臟毛細血管心流淤滯，毛細血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。1細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（1）感染性病因，如敗血癥和嚴重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調(diào)3解剖分流增加 試述ARDS的發(fā)病機制。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎天生1，25二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25二羥維生素D3的合成。水中毒對機體的影響和防治細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。第五篇：獸醫(yī)病理生理學名詞解釋獸醫(yī)病理生理學名詞解釋重點掌握：在一定病因的作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，稱為疾病。：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。（?。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳（?。＃褐赣裳趸€原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱。：指100ml血液的實際帶氧量。：指由于動脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。：指由于組織細胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 ：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。：指體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。：能夠介導內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點的物質(zhì)，稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。：指機體對各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。：指炎癥灶內(nèi)的實質(zhì)和間質(zhì)細胞增殖和分化，數(shù)量增多。：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)的預存的死亡程序而引起的細胞死亡，又稱程序性死亡。：是指由于紅細胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個或幾個密碼子，稱為整碼突變。：指（生殖細胞或體細胞）染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細胞或個體稱為非整倍體。：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個體的易患性達到一定限度時個體才會發(fā)病。：指機體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。：當給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。：少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少，這些蛋白質(zhì)稱為負急性期反應(yīng)蛋白。：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機體短時間內(nèi)（數(shù)小時至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。指血氧飽和度達到50%時的血氧分壓。：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個由雙著絲點的染色體和沒有著絲點的染色體。：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個體是否容易患病，稱為易患性。了解及一般了解：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動物機體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機制，為動物疾病的防治提供理論和實踐依據(jù)的學科。：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。：DNA鏈中的一個或幾個堿基發(fā)生改變稱為點突變。：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過或疾病過程。：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細胞減少，紅細胞生成不足所致的貧血。：全身血液循環(huán)中紅細胞總量或單位容積內(nèi)紅細胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。：指機體在各種強烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過程。：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細胞與細胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。：指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。：凡作用于機體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。：指機體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。：血氧分壓下降，導致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖隱性遺傳（病）。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。：是與后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。：指促進疾病發(fā)生的條件。由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。試述肺性腦病的發(fā)病機制。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。極端嚴重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。其機制是①由于肺泡——毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。試述嚴重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。3細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。休克發(fā)展過程：一，代償期：1血液重新分布2自身輸血，是休克增加回心血量的第一道防線3自身輸液，第二道防線；二，進展期：1酸中毒2局部輸血管代謝產(chǎn)物增多3血液流變學的改變4內(nèi)毒素的作用；三，難治期：血壓進行性下降，脈搏塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭；毛細血管無復流；心腦肺腎等臟器出現(xiàn)障礙甚至衰竭。休克Ⅱ期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？進入休克Ⅱ期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環(huán)血量銳減，轉(zhuǎn)意血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。試述休克早期微循環(huán)變化特點及代償意義。1出血使循環(huán)血量減少2廣泛微血栓形成導致回心血量減少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補體系統(tǒng)，導致外周阻力降低和血漿外滲4FDP可增加血管通透性和使小血管擴張5心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少 代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響：1室性心律失常：代謝性酸中毒時出現(xiàn)的室性心律失常與血鉀升高密切相關(guān)。2血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，