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病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋與簡(jiǎn)答題(范文大全)(文件)

 

【正文】 致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。38.休克:機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴(yán)重不足,以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過(guò)程。②阻塞性通氣不足:由于呼吸道狹窄或阻塞,使氣道阻力增加引起的通氣障礙。45.肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬?、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。慢性腎衰竭:各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞,使殘存的有功能的腎單位越來(lái)越少,以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙,由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。因?yàn)殡S著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重,中樞神經(jīng)器官常被抑制,而對(duì)二氧化碳的敏感性降低 此時(shí) 引起通氣的沖動(dòng)大部分來(lái)自缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激,此時(shí)若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用,故容易使呼吸進(jìn)一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類型及原因1。(2)肝功能障礙時(shí)血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高,胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強(qiáng),芳香族氨基酸釋放入血過(guò)多,胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多,最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多,但二者借同一載體進(jìn)入腦組織,因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。主要原因?yàn)镠+引起的外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴(kuò)張的結(jié)果。機(jī)制;1 腎小管泌氫增多,碳酸氫根重吸收增多2腎小管泌氨增多,為谷氨酰胺酶活性增高所致,3 磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)(4)細(xì)胞內(nèi)外離子交換;氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氫離子被細(xì)胞內(nèi)緩沖物緩沖(5)骨骼系統(tǒng)脫鈣進(jìn)行緩沖血?dú)庵笜?biāo)的改變;PH降低,AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位;腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼或面部,肝性水腫多表現(xiàn)為腹水。心力儲(chǔ)備;心輸出量隨著機(jī)體需要而增加的能力 4 限制性通氣不足;吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限所引起的 阻塞性通氣不足;由于呼吸道狹窄或阻塞,使氣道阻力增加而引起的肺泡通氣不足 6 彌散障礙;由于肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙 CO2麻醉;CO2潴留使PACO2超過(guò)80mmHg時(shí),可引起頭痛頭暈焦躁不安言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等稱為CO2麻醉 急性呼吸窘迫綜合癥;是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭 9 肝性腦?。恢冈谂懦渌阎X疾病的前提下,繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能紊亂的以意識(shí)障礙為主的精神神經(jīng)綜合癥 DIC;在某些致病因子的作用下,凝血因子或血小板被激活,大量可溶性促凝物質(zhì)入血,從而引起的以凝血功能失常為主的病理特征 FDP;指在纖溶酶作用下,纖維蛋白和纖維蛋白原被水解生成的一些小分子多肽 裂體細(xì)胞;指DIC發(fā)生溶血性貧血時(shí)外周血中出現(xiàn)特殊的形態(tài)各異的變性紅細(xì)胞,脆性高,易發(fā)生出血 發(fā)紺;指在毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白達(dá)到5g/dl以上時(shí),皮膚黏膜出現(xiàn)青紫色 缺氧;指組織供養(yǎng)量減少或者利用氧的能力發(fā)生障礙時(shí),機(jī)體的機(jī)能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生相應(yīng)改變的病理過(guò)程 腸圓形青紫;高鐵血紅蛋白呈棕褐色,故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚,黏膜呈咖啡;若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白癥稱為 酸堿平衡;機(jī)體在代謝過(guò)程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì),通過(guò)體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機(jī)制,正常人動(dòng)脈血PH能保持在7,357,45范圍內(nèi),機(jī)體維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程稱為酸堿平衡 酸堿平衡紊亂;某些病理原因情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多,減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿平衡破壞 AG;即離子間間隙,是指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值 水中毒;高容量性低鈉血癥,體納總量增多或正常,患者往往有水潴留使體液總量明顯增多,而血鈉濃度降低,血清鈉小于130mmHg,血漿滲透壓小于280mmHg 20 水腫;指過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的病理過(guò)程 21 脫水熱;指因脫水導(dǎo)致的機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高 22。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降,心肌能量利用障礙。②體力活動(dòng)時(shí),心率加快,舒張期縮短,一方面冠脈灌注不足,加劇心肌缺氧,另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài),反射的敏感性降低,才刺激呼吸中樞,使通氣增強(qiáng),病人也隨之被驚醒,并感到氣促。試述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)。3內(nèi)皮細(xì)胞受損后,暴露膠原,血小板膜糖蛋白與膠原結(jié)合,使血小板產(chǎn)生黏附作用,同時(shí)膠原可激活粘附的血小板。7休克時(shí)機(jī)體代謝性酸中毒,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使DIC發(fā)生 試述DIC的發(fā)病機(jī)制。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液,也可導(dǎo)致DIC。3血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。主要由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,大量?jī)翰璺影烽_釋,以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管心流淤滯,毛細(xì)血管流體靜壓升高,自身輸液停止,血漿外滲到組織間隙為。1細(xì)胞外液汳透壓降低,無(wú)口渴感,飲水減少。(1)感染性病因,如敗血癥和嚴(yán)重感染等,70%左右的MODS可由感染引起,特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時(shí)血液中PH↑、氫離子的濃度降低,它對(duì)呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用,呼吸變淺變慢,肺通氣量下降導(dǎo)致肺泡通氣不足,肺泡通氣與血流比例失調(diào),即比值下降V/A肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調(diào)3解剖分流增加 試述ARDS的發(fā)病機(jī)制。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞,以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流;肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮,可導(dǎo)致死腔樣通氣。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良,其發(fā)生機(jī)制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn):慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降,后者刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn),分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松;(2)維生素D代謝障礙:腎天生1,25二羥維生素D3減少,鈣吸收減少;(3)長(zhǎng)期酸中毒促進(jìn)骨鹽溶解,并干擾1,25二羥維生素D3的合成。水中毒對(duì)機(jī)體的影響和防治細(xì)胞外液因水過(guò)多而被稀釋,故血鈉濃度降低,滲透壓下降。第五篇:獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)掌握:在一定病因的作用下,因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程,稱為疾病。:指全腦功能不可逆性的永久性喪失,機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。:在一定內(nèi)外因素的作用下,遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異,這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為(基因)突變。(病):致病基因在常染色體上,其性質(zhì)是隱性的,這種遺傳方式(引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳(病)。:指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的,并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱。:指100ml血液的實(shí)際帶氧量。:指由于動(dòng)脈血氧分壓明顯降低,血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。:指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧,稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。:水與鈉等比例丟失,血漿滲透壓基本保持不變的脫水 :過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚,成為水腫。:指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙,使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。:能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點(diǎn)的物質(zhì),稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。:指機(jī)體對(duì)各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。:指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化,數(shù)量增多。:指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡,又稱程序性死亡。:是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加,超過(guò)骨髓造血代償能力所致的一種貧血。:是由于膽色素代謝障礙,血漿中膽紅素含量升高,使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。:指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失,機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。:基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子,稱為整碼突變。:指(生殖細(xì)胞或體細(xì)胞)染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。:某對(duì)染色體增加或減少一條或幾條染色體,而其它染色體保持二倍數(shù)不變,這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為非整倍體。:指一條染色體發(fā)生斷裂,斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。:在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。:性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用,還受環(huán)境因子的累加作用,還受環(huán)境因子的影響。:在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下,某個(gè)體的易患性達(dá)到一定限度時(shí)個(gè)體才會(huì)發(fā)病。:指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過(guò)多或抗氧化能力下降,活性氧清除不足,導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過(guò)程。:當(dāng)給抗利尿激素分泌過(guò)多或腎臟排水障礙的患者輸入過(guò)多的水分時(shí),則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。:少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少,這些蛋白質(zhì)稱為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。:即鳥苷酸結(jié)合蛋白,亦稱GTP結(jié)合蛋白,是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白,通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。:感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)(數(shù)小時(shí)至幾天),均能引起任何動(dòng)物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高,這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。:兩條染色體發(fā)生斷裂,斷裂端相互連接形成一個(gè)由雙著絲點(diǎn)的染色體和沒有著絲點(diǎn)的染色體。:在多基因遺傳中,由于基因的效應(yīng)微小,遺傳因素作用下,只能決定個(gè)體是否容易患病,稱為易患性。了解及一般了解:是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律,以探討患病動(dòng)物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制,為動(dòng)物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。:染色體兩臂發(fā)生斷裂,兩斷片丟失后,兩殘余端相互連接而形成。:指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂,斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。:一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘧啶—嘌呤對(duì)所替換,稱為顛換。:DNA鏈中的一個(gè)或幾個(gè)堿基發(fā)生改變稱為點(diǎn)突變。:只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過(guò)或疾病過(guò)程。:由于骨髓造血功能衰竭,造成全血細(xì)胞減少,紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。:全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常,稱為貧血。:指機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子的作用下,發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降,組織血液灌流量減少為特征,從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過(guò)程。:指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙,理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。:指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙,使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。:凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞,使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。:指機(jī)體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。:失水多于失鈉,血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。:血氧分壓下降,導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少,因此氧合血紅蛋白含量減少,去氧血紅蛋白含量增加,當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色,稱為發(fā)紺。:表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線,稱為氧離曲線。:指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。(?。褐虏』蛟赬染色體上,其性質(zhì)是隱性的,這種遺傳方式(引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖隱性遺傳(?。?。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。:是與后天性疾病相對(duì)而言,是指?jìng)€(gè)體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。:指促進(jìn)疾病發(fā)生的條件。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量,所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi),因此在輕度水中毒患者,組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過(guò)小,因而快鈉孔道失活,細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。極端嚴(yán)重者,由于肺部疾病廣泛,肺總通氣量減少,可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。其機(jī)制是①由于肺泡——毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高,引起滲透性肺水腫,至肺彌漫性功能障礙。試述嚴(yán)重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。3細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。休克發(fā)展過(guò)程:一,代償期:1血液重新分布2自身輸血,是休克增加回心血量的第一道防線3自身輸液,第二道防線;二,進(jìn)展期:1酸中毒2局部輸血管代謝產(chǎn)物增多3血液流變學(xué)的改變4內(nèi)毒素的作用;三,難治期:血壓進(jìn)行性下降,脈搏塌陷,出現(xiàn)循環(huán)衰竭;毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流;心腦肺腎等臟器出現(xiàn)障礙甚至衰竭。休克Ⅱ期微循環(huán)改變會(huì)產(chǎn)生什么后果?進(jìn)入休克Ⅱ期后,由于微循環(huán)血管床大量開放,血液滯留在腸、肝、肺等器官,導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減,轉(zhuǎn)意血量減少,心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。試述休克早期微循環(huán)變化特點(diǎn)及代償意義。1出血使循環(huán)血量減少2廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng),導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲4FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張5心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少 代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響:1室性心律失常:代謝性酸中毒時(shí)出現(xiàn)的室性心律失常與血鉀升高密切相關(guān)。2血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷,激活XII因子,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);同時(shí)激活激肽釋放酶,
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