20xx年醫(yī)學(xué)專題—β受體阻斷藥(存儲版)
【正文】 1周至6 個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)。n)酶抑制 藥，是轉(zhuǎn)換酶抑制劑的前體藥，活性代謝產(chǎn)物依那普利 拉發(fā)揮抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用，比卡托普利強(qiáng)10倍， 降壓作用慢而持久。,【不良反應(yīng)和防治】 因不含巰基副作用小于卡托普利，以咳嗽、頭痛、頭暈(t243。 3. ATⅡ受體拮抗藥具備ACEI的阻滯AI轉(zhuǎn)換成AⅡ及抑制 ACE所介導(dǎo)的降解緩激肽和P物質(zhì)的作用。xu233。,第三十九頁，共四十五頁。,第四十一頁，共四十五頁。?1受體阻滯劑通過選 擇性作用于突觸?1受體，使阻力血管和容量血管都擴(kuò)張， 降低心臟前、后負(fù)荷，血壓下降。ngy242。2. β1受體阻斷藥：阿替洛爾、美托洛爾。3. ATⅡ受體拮抗藥具備ACEI的阻滯AI轉(zhuǎn)換成AⅡ及抑制,第四十五頁，共四十五頁。③外周阻力：指小動脈和微動脈對血流的阻力。,第四十三頁，共四十五頁。,第四十二頁，共四十五頁。,非洛地平（商品名波依定） 是一種對血管有高度(gāod249。nɡ)。,五、鈣通道阻滯藥 鈣通道阻滯藥選擇性阻滯細(xì)胞膜上鈣通道，干擾鈣內(nèi) 流；也可作用于肌漿網(wǎng)上的鈣通道，使鈣貯存減少，使 心肌或血管平滑肌鈣離子濃度降低，興奮性減弱，導(dǎo)致 心肌收縮力降低、血管擴(kuò)張。 2. ATⅡ受體拮抗藥通過阻斷ATⅡ與位于細(xì)胞膜上的 ATⅡ受體結(jié)合，松弛(sōnɡ ch237。o)與卡托普利相似，但降 壓作用強(qiáng)而持久。,第三十二頁，共四十五頁。ng)卻會隨之增加。 2. 可口服短期或長期應(yīng)用均有較強(qiáng)的降壓作用。 減少緩激肽的降解 。 3. 用于輕、中度高血壓，不良反應(yīng)較少。nɡ m224。 3. 對腎臟沒有保護(hù)作用。) 利用度為50％60％。n)，心輸出量減少， 血壓降低和血漿腎素活性降低。此藥開始的用量要求，每次 5－10毫克，1日3次，以后(yǐh242。 2. 心臟抑制作用：嚴(yán)重心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā) 急性心衰或支氣管哮喘、四肢冷厥及雷諾現(xiàn)象。 2. 降壓作用機(jī)制： （1）中樞性作用 （2）阻斷突觸前膜β受體 （3）抑制腎素釋放 （4）降低心輸出量,第十八頁，共四十五頁。,第十六頁，共四十五頁。ng)，常用于對抗其他利尿藥的失鉀作用及發(fā)揮協(xié)同 利尿作用。,（二）袢例尿藥 代表藥是呋塞米，作用時(shí)間短，利尿(l236。nxi224。大多數(shù)噻嗪類作用持續(xù)時(shí)間為12h。 2. 長期用藥： ①因排鈉降低動脈壁細(xì)胞內(nèi)Na＋的含量(h225。 高血壓的治療已由80年代的階梯式的選藥方法發(fā)展到 90年代的個(gè)體化給藥方案。yā)的體液調(diào)節(jié) （1）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) （2）精氨酸加壓素 （3）內(nèi)皮衍生性舒張因子 （4）內(nèi)皮素 （5）緩激酞和血管舒張素 （6）心鈉素 3. 腎素對血壓的調(diào)節(jié),第六頁，共四十五頁。ng)有關(guān)。o)】在進(jìn)行藥物治療(zh236。i sh249。,第1節(jié) 概述(ɡ224。li225。ngli224。,2. 血壓(xu232。ngdī)高血壓患者心、腦、腎等臟器的并發(fā)癥， 改善患者的生活質(zhì)量，延長壽命。,（一）、噻嗪類（thiazides） 【藥理作用及機(jī)制】 1. 用藥初期：排鈉利尿，造成體內(nèi)Na＋、水負(fù)平衡，使 細(xì)胞外液和血容量減少而降低血壓?？诜?h產(chǎn)生效應(yīng) 可透過胎盤。 2. 潴留現(xiàn)象(xi224。,第十三頁，共四十五頁。但可致高血鉀癥，對腎功能受損者不 宜使用(shǐy242。n)較平坦，而其副作用與劑量相關(guān)。nɡ yā)作用強(qiáng)于噻嗪類利尿藥。,【不良反應(yīng)和防治】 1. 一般副作用：眩暈、疲倦、嗜睡、胃腸紊亂。 3. 常用劑量1030mg/d，tid。 3. 主要呈現(xiàn)心肌收縮力減弱，心
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