20xx年醫(yī)學專題—rasmussen腦炎(存儲版)
【正文】 ranzyme B（+） 細胞毒性T細胞攻擊神經(jīng)元和星型膠質(zhì)細胞推測2類細胞表面表達(biǎod225。,治療(zh236。n)長期預后，尤其是病人認知終點依然未知 治療靶點選擇與MS類似：減少T細胞進入CNS（如那他珠單抗）,第三十六頁，共四十三頁。n)功能的判斷,fMRI評估語言功能的保留，作為手術(shù)選擇時機和范圍的依據(jù)(yīj249。）還是有些病例存在FCD而合并有炎癥（還是FCD與RE共存。一側(cè)半球多灶炎癥，進行性小膠質(zhì)細胞增生(zēngshēng)和淋巴細胞浸潤在血管周形成血管套, 神經(jīng)元死亡和嗜神經(jīng)現(xiàn)象是最常見的病理特征。,半球切除術(shù),非優(yōu)勢半球認知功能改善好 優(yōu)勢半球認知功能改善不佳 故術(shù)前應作全面的評估，不光包括功能區(qū)，還包括語言和記憶的缺失評價 語言從優(yōu)勢半球的轉(zhuǎn)移，決定于疾病進展的時間 56歲前，負責語言功能半球的病變會募集對側(cè)半球語言功能的代償，可以(kěyǐ)通過fMRI進行評價 早期手術(shù)還是等待會促進這個過程（語言轉(zhuǎn)移）的進展？,第四十頁，共四十三頁。jiāng)置換） or protein A immunoabsorption（免疫吸附） Tcell inactivating drugs Tacrolimus（他克莫司） and azathioprine（硫唑嘌呤）,第三十五頁，共四十三頁。,炎性因子基因(jīyīn)的表達,Interferonγ, CCL5, CCL22, CCL23, CXCL9, CXCL10, and Fas ligand were expressed at higher levels in the Rasmussen’s encephalitis 與輔助性、誘導性、記憶性和效應性T細胞作用相關(guān) 還包含特殊(t232。n)可偶爾檢測到，可能為病理繼發(fā)改變，而非始發(fā)病因 血漿置換治療的獲益不可預料 自身抗體在發(fā)病機制中的作用不明,第二十九頁，共四十三頁。,RE發(fā)病(fā b236。nglǐ),一側(cè)半球多灶炎癥，進行性小膠質(zhì)細胞增生和淋巴細胞浸潤在血管周形成(x237。,鑒別(ji224。ngsh237。 但并不提示雙側(cè)病變,第十三頁，共四十三頁。diǎn),非特異性，廣泛異常 背景活動多為不規(guī)則慢波及低電壓不對稱波，占89％～90％，可見多灶或孤立性棘波，睡眠期呈非對稱分布。,RE影像學特點(t232。ng)Rasmussen腦炎各期臨床表現(xiàn),前驅(qū)期：緩慢起病，癲癇多為部分性發(fā)作，伴有輕度偏癱 急性期：癲癇發(fā)作頻繁，常伴隨部分性癲癇持續(xù)狀態(tài)（EPC）（約占50%），藥物難以控制。nɡ xu233。,The 2005 European consensus remains the accepted guideline for evaluative criteria,Rasmussen’s encephalitis: clinical features, pathobiology, and treatment advances. Lancet Neurol 2014。n chu225。)、地理位置、種族等未見明顯差異,第四頁，共四十三頁。難以控制的癲癇發(fā)作,第七頁，共四十三頁。最初的異常是額葉、島葉、額島葉、額顳島葉、頂顳島葉和額頂一枕島葉。,第十二頁，共四十三頁。n),A European consensu
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