20xx年醫(yī)學(xué)專題—nsaids相關(guān)性胃粘膜損傷的防治(存儲(chǔ)版)
【正文】 用,其產(chǎn)生的 “氧自由基”也有損傷作用,防御修復(fù)(xiūf249。,防御修復(fù)第五層次(c233。nɡ ji224。)凝膠層中糖蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，加強(qiáng) 粘液凝膠層 是粘膜損傷的快速反應(yīng)肽，在早期修復(fù)階段上 調(diào)表達(dá)：愈合帶上皮基側(cè)面受體結(jié)合腔內(nèi)三葉 肽,與EGF協(xié)同,促進(jìn)上皮細(xì)胞的遷移修復(fù),1. 國(guó)外醫(yī)學(xué).藥學(xué)分冊(cè)(fēnc232。nz224。,前列腺素預(yù)防胃粘膜損傷 部分研究認(rèn)為此類(lèi)藥物對(duì)胃粘膜的保護(hù)作用要優(yōu)于H2RA，在非甾體類(lèi)抗炎藥所致潰瘍或應(yīng)激性潰瘍的保護(hù)方面同PPI的效果相似。j236。,第四十九頁(yè)，共六十一頁(yè)。但是臨時(shí)服用這類(lèi)藥物，可能造成重金屬成分 — 鉍在體內(nèi)的累積，引起鉍中毒。),粘液(zhān y232。n)組,阿司匹林(ā sī pǐ l237。,替普瑞酮誘導(dǎo)(y242。o)后,替普瑞酮組,安慰劑組,胃竇粘膜,*,替普瑞酮組,安慰劑組,胃體粘膜,*p＜0.05 vs GGA Mean＋SE n = 10 (each),HSP,70,SLX0295,用藥前,用藥后,用藥前,用藥后,用藥前,用藥后,第五十七頁(yè)，共六十一頁(yè)。 主要的不良反應(yīng)包括： ALT (GPT)升高（0.20%） AST (GOT)升高（0.12%） 皮疹（0.06%） 便秘（0.06%）,可能(kěn233。(2)吲哚類(lèi)：如消炎痛（吲哚美辛）、奇諾力。鉍劑類(lèi)藥物既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌,第六十一頁(yè)，共六十一頁(yè)。ng)總結(jié),NSAIDs相關(guān)性胃粘膜損傷(sǔnshāng)的防治。ngl236。o)前,用藥(y242。)NSAIDs引起的PGE2的減少,PGE2,8 0 0 ( n g /g /min.),Debas T. et al.: New Developments in Ulcer Therapy Agents. Medical Tribune, 117 (1986),( n = 6 ) ＊ p＜0.0 5 ＊＊ p＜0.0 1 ( t 檢驗(yàn)(jiǎny224。),蛋白酶,高分子糖蛋白,中、低分子糖蛋白,蛋白酶,胃腔,可溶 粘液層,關(guān)鍵增加凝膠層厚度,糖蛋白,磷脂,第五十三頁(yè)，共六十一頁(yè)。,替普瑞酮對(duì)NSAIDs引起胃粘膜損傷的 多重保護(hù)(bǎoh249。 鉍劑類(lèi)藥物形成的不溶性膠沉淀很難被消化道吸收，正常情況下。)，具有特殊層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，對(duì)胃粘膜屏障具有重要的細(xì)胞保護(hù)作用。,胃粘膜保護(hù)劑,（復(fù)方顛茄(diān qi233。 但是PPI從1987年首次臨床應(yīng)用至今僅22年，一些副作用需要長(zhǎng)期的研究才能明確；并且PPI能否作為NSAIDs治療時(shí)的伴侶長(zhǎng)期使用也是值得商榷的。jī) 激發(fā)免疫細(xì)胞炎癥反應(yīng),胃粘膜富含非蛋白巰基(NPSH)： 95%以上為還原型谷胱甘肽(GSH)+谷 胱甘肽過(guò)氧化物酶及谷胱甘肽還原酶,白細(xì)胞 浸潤(rùn),生成,胃粘膜損傷,氧自由基,第四十四頁(yè)，共六十一頁(yè)。)胃上皮,TFF2 遠(yuǎn)端胃上皮和十二指腸腺,TFF3 全小腸和大腸上皮,第四十二頁(yè)，共六十一頁(yè)。)。)第五層次:修復(fù)(xiūf249。 sān)層次:胃粘膜血流,胃粘膜毛細(xì)血管含有“窗孔”結(jié)構(gòu)， 攝取壁細(xì)胞產(chǎn)生的HCO3，運(yùn)輸至 上皮細(xì)胞分泌入粘液層 如酸或其他損傷因子反流入粘膜， 將引起(yǐnqǐ)神經(jīng)介導(dǎo)的GMBF升高，對(duì) 限制損傷促進(jìn)修復(fù)意義重要 前列腺素(PGs)、一氧化氮(NO)、 降鈣素基因相關(guān)肽CGRP能顯著增 加GMBF,GMBF)在保護(hù)機(jī)制中處于基礎(chǔ)(jīchǔ)地位：,第三十七頁(yè)，共六十一頁(yè)。)潛在有害物質(zhì) 持續(xù)快速更新：人胃上皮細(xì)胞每分鐘脫落50萬(wàn)個(gè)， 24日完全更新一次,正常(zh232。nhu225。zǔzhī),PH 7,胃小凹,粘液(zhān y232。 816,第三十一頁(yè)，共六十一頁(yè)。,29,29,NSAID相關(guān)(xiāngguān)性潰瘍各危險(xiǎn)因子,An EvidenceBased Approach to Prescribing NSAIDs. Third Canadian Consensus Conference The journal of Rheumatology 2006。b249。雖然(suīr225。)狀態(tài),除阿司匹林外，所有的NSAID在引發(fā)潰 瘍的劑量上都可增加胃的運(yùn)動(dòng)。ng)機(jī)制,第十八頁(yè)，共六十一頁(yè)。)COX2有關(guān)，多種不良反應(yīng)與抑制(y236。),胃高動(dòng)力狀態(tài),中性粒細(xì)胞活化,微循環(huán)紊亂,直接粘膜毒性,第十五頁(yè)，共六十一頁(yè)。,消化性潰瘍并出血 血小板功能不良 急性腎功能衰竭(shuāiji233。)心腦血管疾病 防治風(fēng)濕性疾病 防治腫瘤 感冒、頭痛,第十頁(yè)，共六十一頁(yè)。NSAIDs胃腸道副作用不僅危害健康，增加死亡率，而且也大大增加
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