【正文】 較動脈血低25～40mmHg PvCO2 較動脈血高6～7mmHg HCO3－ 較動脈血高1～3mmol/L BE 較動脈血高1～3mmol/L,第五十八頁，共一百零三頁。,病史(b236。nx237。q236。)PCO2,第六十六頁，共一百零三頁。 PaCO2升高伴HCO3－下降－－呼酸合并代酸 PCO2下降伴HCO3－升高－－呼堿合并代堿 PCO2 和HCO3－明顯異常伴pH正常－－混合酸堿失衡 原發(fā)失衡變化必大于代償變化 原發(fā)失衡決定了pH偏堿或偏酸 代償只能使pH像正常方向移動〔接近(jiēj236。q236。 注意代償極限： 呼酸時HCO3－很少超過45mmol/L 呼堿時HCO3－很少低于12mmol/L,第七十二頁，共一百零三頁。i ch225。,血氣(xu232。b236。d236。,血氣(xu232。 = 實測HCO3175。)分析方法,要理解上述意義(y236。q236。i)的酸堿平衡作出鑒別診斷 14 結(jié)合臨床綜合判斷,第八十五頁，共一百零三頁。,心肺復(fù)蘇(f249。5.58 【4 177。5.58 =8.75 177。nz224。xū)符合：△HCO3－ ＝△Cl－ ＋ △AG。 潛在HCO3－的作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿存在 。nz224。ngd249。以下(yǐxi224。代酸： CO2CP降低、pH降低。)即得到HendersonHasselbalch方程 ：。ng)總結(jié),血氣分析。n)代謝性酸中毒,高AG 乳酸(rǔ suān)酸中毒 酮癥酸中毒 腎衰性酸中毒 中毒 正常AG 胃腸喪失HCO3 腎臟喪失HCO3,第一百零一頁，共一百零三頁。5.58 =10.5 177。 假設(shè)沒有高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3－值即是潛在HCO3－：潛在HCO3－＝實測HCO3－＋△AG。,呼酸型三重(sān zh242。) Na+: 140mmol/L K+: 3.8mmol/L CL: 90mmol/L,尿液檢查(jiǎnch225。,1. pH＝7.09 40mmHg 至少存在呼吸性酸中毒 3. △[HCO3－]＝0.35△PCO2 177。5.58 ＝0.35(8040) 177。,1. pH＝6.99 【1822】 存在呼酸 5. AG＝ Na＋－〔Cl－ ＋ HCO3－〕 ＝141(105+8)=28 AG增高型代酸 6.評價尿pH pH＝5.0〔與酸血癥相符〕 AG增高型代酸合并呼酸,心肺(xīn f232。)分析方法,對每種存在(c,第八十三頁，共一百零三頁。,血氣(xu232。,潛在碳酸氫根： 高AG代酸時， ?AG = ?HCO3175。4mmol/L,第七十九頁，共一百零三頁。 證明這種混合性酸堿平衡紊亂的唯一線索就是陰離子間隙〔對高AG代酸〕。b236。)急性和慢性呼酸,急性呼酸： PCO210mmHg pH 0.08 HCO3 1.0mmol/L 慢性呼酸 PCO2 10mmHg pH 0.03 HCO3 3.5mmol/L 慢性呼酸急性加重(jiāzh242。,第七十三頁，共一百零三頁。 例：代謝性酸中毒時，由于呼吸代償使PaCO2下降，患者HCO3－為12mEq/L， PaCO2應(yīng)位于24～28mmHg。nɡ)公式,第七十頁，共一百零三頁。i ch225。,檢查(jiǎnch225。)缺氧 低 正常 高 PaO2 100mmHg,第六十三頁，共一百零三頁。q236。核對報告單上的姓名和病歷號。,動靜脈血氣(xu232。,第五十六頁，共一百零三頁。 BEb：全血剩余堿，BEp：血漿剩余堿，BEecf或BE5：細胞外液剩余堿,第五十五頁，共一百零三頁。)堿〔BE〕,剩余堿是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白(xu232。正常值21～27mmol/L，平均24 mmol/L 。 PaCO2的病理改變最大范圍為10～130mmHg,第五十二頁，共一百零三頁。,動脈血二氧化碳(232。 pH值在7.35～7.45范圍，說明酸堿度正常，可能體內(nèi)沒有酸堿失衡，也可能是體內(nèi)的酸堿失衡已完全代償或相互抵銷 。ng)體液酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo),酸堿度〔pH〕 動脈血二氧化碳(232。nɡ)類型,所有的酸堿平衡紊亂可分為2類 單純酸堿平衡紊亂：以原發(fā)性的呼吸因素〔PCO2〕或代謝因素異常為特征(t232。)→醛固酮↓→H+Na+ 、K+Na+交換↓→NaHCO3重吸收↓→酸中毒 腎上腺皮質(zhì)功能亢進→醛固酮↑→H+Na+ 、 K+Na+交換↑→NaHCO3重吸收↑→堿中毒。)結(jié)合，以降低管腔內(nèi)外H＋梯度差，增加H＋的分泌速度 。 TA, titratable acid.,第四十一頁，共一百零三頁。,Cellular mechanism for the generation of “new HCO3 〞 through the titration of urinary buffers (titratable acid),第三十八頁，共一百零三頁。,Overview of the role of the kidneys in acidbase balance,第三十四頁，共一百零三頁。,第三十一頁，共一百零三頁。,第二十七頁，共一百零三頁。 pK39。,緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng),血液緩沖(huǎnchōng)對 碳酸－碳酸氫鹽〔H2CO3HCO3－〕 磷酸二氫鈉－磷酸氫二鈉〔NaH2PO4Na2HPO4〕 血漿蛋白酸－血漿蛋白根〔HprPr－〕 血紅蛋白酸－血紅蛋白根〔HHbHb－〕 尿液緩沖對 氨胺〔NH3NH4＋〕 磷酸二氫鈉－磷酸氫二鈉〔NaH2PO4Na2HPO4〕,第二十五頁，共一百零三頁。ngh233。n)：3L/6L＝0.5分鐘 3個時間常數(shù)：99％ 1.5分鐘 正常：3分鐘 心肺疾?。?0分鐘 有人測試機械通氣患者 1〕間隔5分鐘測1次：5分鐘 87％，10分鐘 103％ 2〕間隔1分鐘測1次：6分鐘 90％ COPD患者：7.1分鐘 90％ 機械通氣患者10分鐘可復(fù)查血氣,第二十二頁，共一百零三頁。,14歲男孩因服用過量鎮(zhèn)靜劑而送入急診室，肺泡二氧化碳分壓85mmHg， 大氣壓760mmHg，水蒸氣壓47mmHg. 假定肺泡－動脈氧分壓差為10mmHg，呼吸商為0.8。ngd249。ng)肺部的氧合狀態(tài) ALI: 200mmHgOI300mmHg ARDS: OI200mmHg,第十五頁，共一百零三頁。,兒童：＜5mmHg 青年：＜8mmHg AaDO2＝2.5＋〔0.21年齡〕 AaDO2是判斷肺換氣(hu224。i)氧解離曲線,P50:代表(d224。qǔ)。,第七頁，共一百零三頁。 △ 體內(nèi)氧的主要來源是Hb結(jié)合的氧。ngd249。)分析,北 京 兒 童 醫(yī) 院 PICU,第一頁，共一百零三頁。ng)和蛋白質(zhì)的氧化,CO2 (H2CO3) 揮發(fā)性酸,蛋白質(zhì)代謝(d224。q236。,低氧血癥,輕度: 無紫紺，PaO2為50－80mmHg SaO2 80%－90％ 中度：有紫紺，PaO2為30－50mmHg SaO2 60％－80% 重度：顯著紫紺， PaO230mmHg SaO260% 臨床上發(fā)生中度以上低氧血癥時，常推斷有組織(zǔzhī)缺氧存在 但無低氧血癥也可發(fā)生組織缺氧：循環(huán)型缺氧、細胞型缺氧、血紅蛋白型缺氧、需氧型缺氧。n)有直接關(guān)系。,第九頁，共一百零三頁。)陡直段〔治療段〕,臨床意義,第十一頁，共一百零三頁。ip224。,鑒別(ji224。 假定患者的呼吸商為0.8。,PAO2 =PiO2PaCO2/RQ =(76047)