繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥(存儲版)
【正文】 全部 45個甲狀旁腺 ? 輔行自體前臂移植 (AT)—— 移植方式又可分為兩種，一種是南京醫(yī)科大學 王笑云教授 的非內瘺側肱橈肌切開甲狀旁腺切片移植；另外一種是中日友好醫(yī)院 張凌教授 施行的非內瘺側肱橈肌注射移植。 但過早，過分的應用，使 PTH過于抑制，會發(fā)生無張力骨病。 PTH 致脂質代謝異常 PTH 致糖耐量異常 CRF時 SHPT患者血中 胰島素水平 ?，靶器官對 胰 島 素敏感性 ?， PTX后可改善 補鈣三醇后，能糾正糖耐量的異常 胰島細胞內ATP含量 ? 胰島細胞內Ca++含量 ? 破壞 胰導素分泌 糖耐量異常 PTH CAMP 心肌內 Ca++ 沉著 PTH Ca++ 內流 PKC 血管內 Ca++ 沉著 PTH致心血管異位鈣化 PTX 后心肌內鈣含量 ?，血管鈣化恢復 心肌肥厚，使心肌相對血管密度 ? 心肌纖維化 血管平滑肌細胞功能異常 腎素－血管緊張素分泌，使血管收縮 PTH 使血管異位鈣化 PTH 導致心肌缺血 PTH與血壓 PTH分泌增加、甲狀旁腺重量增加、血漿鈣三醇濃度下降、腸道鈣吸收減少、腎鈣重吸收減少，導致高鈣血癥 控制腎衰患者 PTH的合成分泌可降低血壓，透析病人行 PTX可使血壓保持低水平 升高細胞內 Ca++ 影響血管內皮功能和其生長，增加血管僵硬度 抑制 Na+H+交換 可能機制 PTH PTH促進貧血發(fā)展 PTH抑制內源性 EPO的產(chǎn)生 PTH直接抑制骨髓紅系干細胞增殖 PTH直接損傷紅細胞，縮短其壽命 高 PTH血癥致免疫能力下降 甲旁亢患者具有 較高的惡性腫瘤、白血病和單克隆性丙種球蛋白的發(fā)病率 原因 PTH全段及氨基端能 抑制 B細胞的增殖 PTH顯著抑制植物血細胞凝集素（ PHA）誘導的T細胞增殖，且阻礙其 E玫瑰花結的形成， 損害 T細胞的免疫反應性 PTH抑制 B細胞系產(chǎn)生免疫球蛋白 IgG、 IgM、 IgA等 臨床 概述 高 PTH血癥對機體的影響 繼發(fā)性甲旁亢的診斷 繼發(fā)性甲旁亢的治療 病史 ?長期低鈣、高磷病史，尤其是有較長的慢性腎衰及透析史病人 ?血液透析治療 3年和 3年以上的病人SHPT發(fā)生率分別為 19%、 40% 癥狀 SHPT表現(xiàn)為多系統(tǒng)損害的臨床癥狀 ?骨骼系統(tǒng)：骨痛、
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