【正文】 慢性 cHCO3=24+(pCO240)??3 72h 42~45mmHg 呼吸性堿中毒 急性 cHCO3=24(40pCO2)?? 幾分鐘 18mmHg 慢性 cHCO3=24(40pCO2)?? 48T72h 12~15mmHg 三重酸堿平衡紊亂的判斷 要作三重酸堿平衡紊亂的判斷時，必須在測血氣分析的同時測定電解質(zhì)，計算， 并引入“真實 cHCO3”。 合成、分泌功能： 合成除 ?球蛋白 以外的所有血漿蛋白質(zhì)，如 ALB、 GLB、 凝血因子、 轉(zhuǎn)運蛋白質(zhì)等；分泌膽汁酸，以調(diào)節(jié)膽固醇代謝并促進(jìn)脂肪的吸收。但肝細(xì)胞發(fā)生損傷時，脂代謝表現(xiàn)為： 脂肪合成增強或分解降低，過多脂肪沉積于肝細(xì)胞內(nèi) 脂肪肝； 糖代謝障礙導(dǎo)致脂肪動員增強 酮血癥； 膽固醇運轉(zhuǎn)障礙，血漿膽固醇酯 /膽固醇的比值 ?LDL積累； 膽汁排泄障礙 脂類消化吸收不良。生理意義在于參與藥物或毒物的轉(zhuǎn)化。詳見表 92。 變化類型 舉 例 作 用 藥理活性喪失 苯巴比妥 羥基苯巴比妥 (羥化 ) 催眠作用消失 氯環(huán)嗪 N氧化氯環(huán)嗪 (氧化 ) 抗組織胺作用消失 代謝活化 偶氮磺胺 磺胺 (還原 ) 抗菌作用 去氧安定 去氫皮質(zhì)醇 (氧化 ) 鎮(zhèn)痛作用 藥理活性改變 異丙基異菸肼 異菸肼 (N脫烷基化 ) 抗結(jié)核作用 (抗抑郁作用 ) 可待因 嗎啡 (O脫甲基 ) 鎮(zhèn)痛作用 (鎮(zhèn)咳作用 ) 藥理活性不變 甲基安非他明 安非他明 (N脫甲基 ) 覺醒作用 (蘇醒作用 ) 丙咪嗪 去甲丙咪嗪 (N脫甲基 ) 抗抑郁 毒性化 撲熱息痛經(jīng) N羥化、還原后與 DNA、 RNA等分子結(jié)合 肝細(xì)胞壞死 膽紅素代謝及其異常 (一 )膽紅素的正常代謝 膽紅素的來源 (1)RBC調(diào)亡： HB分子中的輔基 血紅素在肝、脾、骨髓等系統(tǒng) 中降解釋出血紅素，約占人體總膽紅素的 80%(主 )； (2)無效造血：造血原料 (HB 或血紅素 )的釋放； (3)其他含血紅素輔基的蛋白質(zhì)分解：如肌紅蛋白、細(xì)胞色素 和過氧化物酶等降解產(chǎn)生。 Y蛋白是肝細(xì)胞內(nèi)的主要載體蛋白，為酸性蛋白質(zhì)，與膽紅素的親和力高于 Z蛋白。只有約 2~5%重吸收的膽素原進(jìn)入體循環(huán) (血液、體液 )，出現(xiàn)在尿中，成為尿的顏色。 膽紅素的排泄障礙：膽道病變引起膽汁排泄受阻，使大量結(jié)合膽紅素逆流入血， ?直膽 ?。 (三 )黃疸的成因與發(fā)生機制 膽紅素來源過多：未結(jié)合膽紅素形成過多，超過肝細(xì)胞的轉(zhuǎn)化清除能力， ?未結(jié)合膽紅素 (間 )?。 膽紅素在腸道中的轉(zhuǎn)運及腸肝循環(huán) 結(jié)合膽紅素隨膽汁排入腸道后，在腸道桿菌的作用下，脫離葡萄糖醛酸，轉(zhuǎn)變成未結(jié)合膽紅素 (間接膽紅素 )，然后在腸道厭氧菌的還原作用下，形成膽素原 (中膽素原、糞膽素原、尿膽素原 )，在腸道下段， 80~90%膽素原被氧化為膽素 (俗稱“糞三膽” )，隨糞便排出體外。 膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)的代謝過程 (1)攝?。焊渭?xì)胞是如何有效攝取膽紅素的？ ?肝細(xì)胞膜表面的膽紅素受體蛋白。藥物的生物轉(zhuǎn)化主要在肝細(xì)胞微粒體中，少部分在胞質(zhì)、線粒體和肝外組織器如 肺、腎、腸粘膜等。 結(jié)合反應(yīng)：是指極性較弱的毒物或藥物，通過與肝細(xì)胞內(nèi)極性強、水溶性大的小分子物質(zhì)相結(jié)合后，自身結(jié)構(gòu)發(fā)生變化或水溶性增大，從而失活或利于從膽道或腎臟排泄的過程。反應(yīng)部位：肝細(xì)胞微粒體、線粒體及胞液中。因此，當(dāng)肝細(xì)胞損傷時，糖代謝變化表現(xiàn)為： 糖酵解途徑和磷酸戊糖途徑相對增強 乳酸和 NADPH?， 其中， NADPH參與膽固醇合成、參與非必需氨基酸的合成、維持谷胱甘肽的還原性 (保護(hù) RBC的完整性 )； 糖有氧氧化和三羧酸循環(huán)運轉(zhuǎn)失常 丙酮酸 ?與糖耐量受損，表現(xiàn)為糖原合成與分解、糖異生作用等紊亂，出現(xiàn)空腹易至低血糖，餐后呈一時性高血糖等現(xiàn)象。 綜上所述，認(rèn)為肝臟是機體進(jìn)行物質(zhì)代謝的中心，即“物質(zhì)代謝中樞”。如果計算值小于或大于預(yù)計代償區(qū)限，則表示存在混合性酸堿平衡紊亂。 (pCO2? cHCO3– ) 以上判斷極為粗糙，為了避免對臨床上存在的大量混合型酸堿平衡紊亂的漏判或錯判，必須緊密結(jié)合臨床癥狀、完整病史、治療情況并充分考慮機體的代償能力。 非肺部性剌激呼吸中樞 代謝性腦病，如肝性腦病 CNS感染，如腦膜炎、腦炎 腦血管意外 顱內(nèi)手術(shù) 缺氧，如嚴(yán)重貧血、高原 甲亢 肺部功能紊亂 肺炎 哮喘 肺栓塞 其他 呼吸設(shè)備引起通氣過度 酸堿平衡紊亂的判斷 (一 )酸堿平衡紊亂的 初步判斷 根據(jù) pH、 pCO cHCO3– 、 。 如果 pH值 ，神經(jīng)肌肉的興奮性將增加，甚至在血清總鈣正常的情況下也會發(fā)生手足抽搐。如腎排泌增加或十二指腸液丟失過多。 O2ct(氧含量 )：男： 175~230ml/l； 女： 160~215ml/l。 (五 )測定指標(biāo)與參考值 pH:~。 儀器維護(hù)：嚴(yán)格按儀器操作說明書定期對儀器進(jìn)行維護(hù)保養(yǎng)。當(dāng) CO2從標(biāo)本擴散到內(nèi)液，經(jīng)水化反應(yīng)使［ H+］發(fā)生輕微變化，通過電位儀檢測 △ pH并轉(zhuǎn)換成 △ logpCO2。因此，必須定期對電極膜進(jìn)行維護(hù)； ?“電解質(zhì)排斥效應(yīng)”在間接 ISE法中，易造成結(jié)果偏低。 如果一定要保存，只能冰凍存放。 鈉、鉀測定 (一 )標(biāo)本要求 報告結(jié)果時必須注明標(biāo)本類型：血漿、血清或全血。 (4)血漿稀釋也可造成低血鉀。 影響血 ［ K+］ 的因素有： (1)缺氧或酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞損傷，鉀移出細(xì)胞外，血鉀 ?。 (二 )鉀代謝 正常血漿［ K+］ 為 ~。臨床細(xì)胞外液［ Na+］ 130mmol/l稱低鈉血癥 (hyponatremia)； ［ Na+］ 150mmol/l稱為高鈉血癥 (hypernatremia)。 (一 )脫水 概念：體液丟失造成細(xì)胞外液的減少，稱為脫水。因此， Na+K+ATP泵在維持細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)濃度的平衡方面起著重要的作用。 體液以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液 (intracellular fluid， ICF)和細(xì)胞外液 (extracellular， ECF)。簡便、易推廣，常規(guī)方法。 微量元素的檢測 (了解 ) (一 )樣品采集與保存 采樣原則： (1)針對性； (2)適時性； (3)代表性。 在小腸被吸收入血。外源性 VitB12蛋白質(zhì)復(fù)合體在胃酸和胃蛋酶的作用下釋放出 VitB12， 后在內(nèi)因子 (intrinsic factor， IF)協(xié)助下，在回腸部吸收，進(jìn)入血液后與轉(zhuǎn)鈷胺素 II(transcoholamin II， TCII)結(jié)合，貯存肝內(nèi)。 FMN和 FAD是 VitB2的活性型。 維持心肌的正常功能。 (三 ) VitK缺乏與過量 VitK缺乏易出現(xiàn)血液凝固障礙。 當(dāng) VitE缺乏時，RBC易受損，出現(xiàn)溶貧。 骨質(zhì)疏松癥： VitD缺乏所致的骨質(zhì)疏松癥多見于老年人。主要排泄途徑是膽汁。長期 VitA攝取不足，毛囊角化過度，皮膚干燥形似雞皮，多見于上、下膚，延至腹部、背部、頸部。 維持機體正常免疫功能。 維生素 A (一 )VitA的代謝 分類： VitA1(視黃醇 )和 VitA2(3脫氫視黃醇 ) 來源與去路：只存在于動物性食品中 (植物中不含 VitA， 但含有胡蘿卜素 ? VitA)， 食物中的 VitA 絕大部分以視黃基酯的形式存在。 (二 )鎘污染源 受污染的植物和土壤。 去路：腎、汗液、乳汁、唾液、毛發(fā)等處排泄。 有害的微量元素 鉛 無任何生理功能 (一 )鉛的代謝 來源：經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收。 去路：尿、腸道、汗、頭發(fā)等。 (三 )錳缺乏病 侏儒癥。接觸皮膚和呼吸道可導(dǎo)致皮膚病變和呼吸道癥狀。經(jīng)口、呼吸道、皮膚和腸道吸收，入血與 TRF結(jié)合運至肝及全身。 (三 )銅缺乏癥 原因 ： (1)生長階段，供給量不足； (2)長期腹瀉和營養(yǎng)不良； (3)伴腸道吸收不良病變； (4)腎綜，銅丟失過多； (5)長期使螯合劑。體內(nèi)以肝、腦、心及腎 Cu2+含量最高。表現(xiàn)為心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代嘗。 增強機體免疫力。 (二 )硒的生物學(xué)作用 硒是谷胱甘肽過氧化物酶的重要成分。服用硫酸鋅、葡萄糖酸鋅等。 促進(jìn)維生素 A的正常代謝和生理功能。在十二指腸和空腸被吸收，進(jìn)入機體后，運至肝及全身各組織器官。 (二 )碘的生物學(xué)作用 (自學(xué) ) (三 )碘缺乏與地方病 地方性甲狀腺腫 由于缺碘而引起的以甲狀腺腫大，不伴有明顯甲狀腺功能改變?yōu)樘卣鞯募膊　? (四 )鐵過量 鐵中毒 急性鐵中毒：見于誤服過量亞鐵鹽類、靜注過量鐵劑等。 是人體必須酶的成分 參與色素酶、過氧化物酶、過氧化氫酶等的合成，激活黃嘌呤氧化酶等的活性，是細(xì)胞代謝不可缺少的物質(zhì)。鐵以肝、脾、肺等含量較多。雖然不能為機體提供能量，也不是機體的構(gòu)成部分，但在調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝過程中發(fā)揮著重要作用的一類微量低分子有機化合物。 去路 (1)供組織利用：肝臟內(nèi)存在的轉(zhuǎn)鐵蛋白 (transferrin， Tf)是一種 ?1球蛋 白，在血液中起到運載 Fe3+的作用。可分三階段：第一階段為鐵減少期 (iron depletion)， 缺鐵的最早期 貯存鐵 ?、鐵蛋白 ?；第二階段為無貧血癥狀缺鐵期(iron deficiency without anemia) ， 又稱 RBC生成缺鐵期 鐵蛋白 ?、 Fe3+ ?、TRF ?；第三階段為缺鐵性貧血期 (iron deficiency anemia， IDA)除以上指標(biāo)異常外， Hb ?、 Hct ?。 慢性鐵中毒：也稱繼發(fā)性血色病，見于長期過量服用或注射鐵劑，攝取高鐵食品，慢性酒精中毒 (導(dǎo)致鐵吸收增加 )，原發(fā)性血色病等。 地方性克汀病 由于缺碘而引起的全身性疾病，表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩、身材矮小、智力低下、聾啞、神經(jīng)運動障礙及甲減。失血是丟鋅的主要途徑。 (三 )鋅缺乏癥 原因：食物含鋅量低、吸收障礙、挑食、鋅丟失過多 (失血 )。 預(yù)防：定期檢查血鋅量。在機體代謝、三羧酸循環(huán)及呼吸鏈電子傳遞過程中發(fā)揮重要作用。硒保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)功能、消除自由基的毒性、抑制脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)，從而保護(hù)心肌和血管功能。在十二指腸和小腸上段吸收。 (二 ) Cu2+生物學(xué)作用 維護(hù)正常的造血機能及鐵的代謝。 (四 )銅中毒 急性銅中毒 食用含銅豐富食物或誤服銅鹽等。 (二 )鉻的生物學(xué)作用 促進(jìn)胰島素的作用及調(diào)節(jié)血糖。 去路：腸道、膽汁、尿液 (二 )錳的生物學(xué)作用 錳是多種酶的組成成分及激活劑。重者可呈現(xiàn)口唇粘膜腫脹糜爛、血便、腹劇痛，甚至死亡。 (三 )鈷缺乏 鈷缺乏可影響 vitB12的形成，使骨髓細(xì)胞 DNA合成時間延長，導(dǎo)致巨貧。 另外來自油漆、涂料、報紙、水管、玩具、鉛筆、煤、蓄電池等含鉛物質(zhì)。 (三 )汞中毒 金屬汞中毒見于職業(yè)性中毒；有機汞中毒常見于環(huán)境污染；無機汞中毒常因誤服用所致。 可直接損傷組織細(xì)胞和血管，引起水腫、炎癥和組織損傷。外周血液循環(huán)中的VitA屬非酯化型，先跟視黃醇結(jié)合蛋白 (retinol binding protein， RBP)結(jié)合，再跟前清蛋白相結(jié)合，形成 VitARBPPA復(fù)合物，被運至靶細(xì)胞后，與胞膜上 RBP受體相結(jié)合而被利用。 夜盲癥 (night blindness): 是 VitA缺乏最早出現(xiàn)的癥狀之一。 臨床表現(xiàn)：急性中毒時出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、脫皮等癥狀；慢性中毒時出現(xiàn)步態(tài)紊亂、肝大、長骨端疼痛、皮膚瘙癢、肌肉僵硬等?；颊弑憩F(xiàn)情緒煩燥、夜驚、多汗