第26章抗心衰藥(存儲版)
【正文】 60bpm）、色視障礙等。與心肌細胞內失 K+有關。 禁用 機械阻塞性 CHF，如縮窄性心包炎、心包積液、重度二尖瓣狹窄等基本無效，反而加重心衰 縮窄性心包 炎 心包積液 Digoxin (地高辛 )治療 CHF的特點 優(yōu)點 應用方便，每日口服一次即可 長期久用療效不減。 Cardiac effects 對心肌電生理的影響 竇房結 心房 房室結 浦氏纖維 治療量 中毒量 治療量 中毒量 治療量 中毒量 治療量 中毒量 自律性 傳導性 有效不應期 作用復雜，其影響隨用藥劑量、心肌部位、心肌狀態(tài)不同而異 作用機制 間接作用 迷走神經(jīng)在心肌組織分布不均勻，主要支配竇房結、心房、房室結，以房室結的密度最高，心室?guī)缀鯚o分布 迷走神經(jīng)促進 K＋ 外流，使最大舒張電位負值增大，自律性降低 治療量強心苷因增加心肌收縮力而繼發(fā)反射性興奮迷走神經(jīng) 治療量強心苷通過興奮迷走神經(jīng)的間接作用， 降低竇房結、心房、房室結的自律性 降低房室結傳導性（抑制 Ca＋＋ 內流） 縮短心房有效不應期 Cardiac effects 直接作用 強心苷直接抑制 心肌細胞膜上 Na＋ － K＋ ATP酶 ，導致： 細胞內失 K＋ ，最大舒張電位減小，自律性增高 最大舒張電位減小易使 Na通道失活， Ca通道激活， Ca＋＋ 內流觸發(fā)遲后除極，自律性增高 因浦肯野氏纖維幾乎不受迷走神經(jīng)支配，治療量和中毒量均表現(xiàn)為強心苷的直接作用 。 know the use of diuretics, βadrenoceptor blockers in congestive heart failure. Stugying points Ⅰ. Background Knowledge Congestive heart failure (CHF)的概念 起因： 心臟泵的功能降低 定義： 在靜息或一般體力活動情況下，心臟不能有效地將靜脈回流的血液充分排出以滿足機體組織所需的一種病理狀態(tài)和臨床綜合征，又稱超負荷心肌病 常伴有明顯靜脈淤血，也稱為充血性心力衰竭 多種心臟病的終末階段，按發(fā)病急緩分為慢性心衰急性發(fā)作和慢性心力衰竭。 心肌收縮力 ? 心輸出量 ? 心室內殘余血 ? 回心血量 ? 靜脈壓 ? 靜脈系統(tǒng)淤血 肺淤血、肺水腫 咳嗽 呼吸困難等 右心淤血 體循環(huán)淤血 頸靜脈怒張 肝脾腫大 腹水 雙下肢水腫 腎血流量 ? 醛固酮 ? 鈉水潴留 ? CHF血流動力學改變 所致臨床癥狀和體征 心衰的病理生理特點 功能變化 收縮性減弱 心率加快 前后負荷及心肌耗氧量增加 心臟收縮和舒張功能障礙 結構變化 心肌細胞凋亡 ECM各種成分增多 心肌肥厚與重建 (remodeling) 藥物作用的主要環(huán)節(jié) 正性肌力藥物： 加強心肌收縮力 強心苷類 ?受體激動藥 新多巴胺受體激動藥 雙吡啶類藥物 苯并咪唑類藥物 利尿藥 ?前負荷 擴血管藥 ?后負荷 血管緊張素轉化酶抑制劑 硝基擴血管藥 CHF治療目標 傳統(tǒng)目標 僅限于緩解癥狀，改善血流動力學變化 現(xiàn)代目標 緩解癥狀，改善血流動力學變化 防止并逆轉心室肥厚 延長患者生存期，提高生活質量 降低患者死亡率和改善預后。 ↓ 浦氏纖維不應期 抑 Na+K+ATP酶 → 胞內 K+↓→ 最大舒張電位 ↓→APD 及 ERP 均 ↓ 對電生理特性的影響 Cardiac effects 對心電圖的影響 治療量 T波壓低，甚至倒置； ST段呈魚鉤狀，與動作電位 2相縮短有關。 顫動時的興奮沖動較撲動為弱，易被強心苷抑制房室傳導作用所阻斷，可使心室率易于控制。 不良反應預防 用藥方案個體化 根據(jù)患者年齡、腎功能、心臟狀況等制訂用藥方案，并根據(jù)臨床反應調整劑量。 非強心苷類正性肌力藥物 磷酸二酯酶抑制劑 米力農 (milrinone)等的特點 : 抑制 PDE III，明顯提高細胞內 cAMP的含量，增加心肌收縮力，擴張動、靜脈。 ?受體阻斷藥治療 CHF時注意事項 以 NYHA心功能分類 IIIII級的患者為對象，基礎病因為擴張型心肌病者 尤為合適 觀察的時間應比較長： 3個月，慢性效果顯著 治療應從小劑量開始 應合并應用其他抗 CHF藥，如利尿藥、地高辛等 嚴重心動過緩、傳導阻滯、低血壓、哮喘者慎用或禁用 2. Calcium channel blockers 短效鈣拮抗藥如硝苯地平等可使 CHF惡化，增加CHF者的病死率，不適于 CHF的治療。
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