【正文】 導致呼吸機相關(guān)肺損傷。但研究證實，實施肺保護性通氣策略時一定程度的高碳酸血癥是安全的。一項RCT研究顯示，與常規(guī)潮氣量通氣比較，采用肺復張手法合并小潮氣量通氣，可明顯改善ARDS患者的預后。充分復張塌陷肺泡后應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關(guān)肺損傷。一項前瞻對照研究顯示，與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機械通氣時間和ICU住院時間均明顯減少。推薦意見11：若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用3045度半臥位（推薦級別：B級）（7）俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。推薦意見12：常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣（推薦級別：D級）（8）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松機械通氣患者應考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗。機械通氣的ARDS患者應盡量避免使用肌松藥物。非對照臨床研究提示，嚴重的ARDS患者應用ECMO后存活率為46%66%。最近ARDSnet完成的不同ARDS液體管理策略的研究顯示，盡管限制性液體管理與非限制性液體管理組病死率無明顯差異，但與非限制性液體管理相比，限制性液體管理（利尿和限制補液）組患者第1周的液體平衡為負平衡（—136ml vs 3992ml），氧合指數(shù)明顯改善，肺損傷評分明顯降低，而且ICU住院時間明顯縮短。最近兩個多中心RCT研究顯示，對于存在低蛋白血癥（血漿總蛋白5060g/L）的ALI/ARDS患者，與單純應用速尿相比，盡管白蛋白聯(lián)合速尿治療未能明顯降低病死率，但可明顯改善氧合、增加液體負平衡，并縮短休克時間。持續(xù)的過度炎癥反應和肺纖維化是導致ARDS晚期病情惡化和治療困難的重要原因。但是氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的2448h內(nèi)。隨后的小樣本劑量對照研究顯示，與安慰劑組及肺泡表面活性物質(zhì)50mg/kg應用4次組比較，100mg/kg應用4次和8次，有降低ARDS28d病死率的趨勢（%、50% vs %、%，P=）。靜脈注射PGE1用于治療ALI/ARDS，目前已經(jīng)完成了多個RCT研究，但無論是持續(xù)靜脈注射PGE1，還是間斷靜脈注射脂質(zhì)體PGE1，與安慰劑組相比，PGE1組在28d病死率、機械通氣時間和氧合等方面并無益處。布洛芬等環(huán)氧化酶抑制劑，可抑制ALI/ARDS患者血栓素A2的合成，對炎癥反應有強烈抑制作用。但另一項研究并不降低病死率。Ⅲ期臨床試驗證實，持續(xù)靜脈注射rhAPC24μg/96h可以顯著改善重度嚴重感染患者（APACHEⅡ）的預后。因此，目前仍沒有證據(jù)支持酮康唑可用于ARDS常規(guī)治療，同時為避免耐藥，對于酮康唑的預防性應用也應慎重。因此，對于ALI/ARDS患者，特別是嚴重感染導致的ARDS，可補充EPA和γ亞油酸，以改善氧合，縮短機械通氣時間。但是由ARDSnet 完成的大樣本（n=234）臨床試驗顯示，酮康唑既不能降低ARDS的病死率，也不能縮短機械通氣時間。因此，己酮可可堿或利索茶堿不推薦用于ARDS治療。近期結(jié)束的兩項大樣本臨床試驗，觀察抗TNF單克隆抗體（Afelimomab）治療嚴重感染的臨床療效，尤其是對與IL6水平提高患者的療效，但結(jié)果也不一致。丙半胱氨酸的Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗也證實不能改善ARDS患者預后。前列腺素E1（PGE1）不僅是血管活性藥物，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制巨噬細胞和中性粒細胞的活性，發(fā)揮抗炎作用。但是，早期的RCT研究顯示，應用表面活性物質(zhì)后，ARDS患者的血流動力學指標、動脈氧合、機械通氣時間、ICU住院時間和30d生存率并無明顯改善。推薦意見17：不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS（推薦級別：B級）（NO）吸入NO吸入可選擇性擴張肺血管，而且NO分布于肺內(nèi)通氣良好的區(qū)域，可擴張該區(qū)域的肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成。但對于過敏原因?qū)е碌腁RDS患者，早期應用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗性治療可能有效。研究證實，低蛋白血癥是嚴重感染患者發(fā)生ARDS的獨立危險因素，而且低蛋白血癥可導致ARDS病情進一步惡化，并使機械通氣時間延長，病死率也明顯增加。但是利尿減輕肺水腫的過程可能會導致心輸出量下降，器官灌注不足。部分液體通氣能改善ALI/ARDS患者氣體交換，增加肺順應性，可作為嚴重ARDS患者常規(guī)機械通氣無效時的一種選擇?？梢?，對機械通氣的ARDS患者應用鎮(zhèn)靜劑時應先制定鎮(zhèn)靜方案，并實施每日喚醒。嚴重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證?？梢姡肱P位可顯著降低機械通氣患者VAP的發(fā)生。若有條件，應根據(jù)靜態(tài)PV曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力 2cmH2O來確定PEEP。值得注意的是，肺復張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)，實施過程中應密切監(jiān)測。其中實施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為3045cmHg、持續(xù)時間3040s。允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標。其中Amato和ARDSnet 的研究顯示，與常規(guī)潮氣量通氣組比較，小潮氣量通氣組ARDS患者病死率顯著降低，另外3項研究應用小潮氣量通氣并不降低病死率。如NIV治療12h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應用NIV。應用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機械通氣，從而避免呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）的發(fā)生，并可能改善預后。2004年一項薈萃分析顯示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫的急性低氧性呼吸衰竭患者中，與標準氧療相比，NIV可明顯降低氣管插管率，并有降低ICU住院時間及住院病死率的趨勢?？刂圃l(fā)病，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ALI/ARDS的必要措施。部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14d，病理上常表現(xiàn)為嚴重的肺纖維化，肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南文章來源中華急診網(wǎng)發(fā)布時間 20090522急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會