急性呼吸窘迫綜合征(ards-)(存儲版)
【正文】 。 氧合 PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg （無論 PEEP） 未考慮機械通氣狀態(tài)時， 不同的 PEEP和（或） FiO2 對 PaO2/FiO2 比值的影響不一致 將機械通氣狀態(tài)考慮進來 各個亞組中加入了有關最小 PEEP的內容 在重度 ARDS組， FiO2的作用不甚重要 胸片 正位胸片顯示雙側浸潤影 不同醫(yī)生對胸片的解讀一致性很差 明確了胸片的標準 建立了胸片的臨床實例 PAWP PAWP ≤ 18 mmHg 或沒有左房壓升高的臨床證據(jù) PAWP高與 ARDS可以并存 不同醫(yī)生對于 PAWP及左房壓升高的評估一致性很差 取消了 PAWP的要求 靜水壓升高的肺水腫不是呼吸衰竭的主要原因 建立了臨床實例以幫助排除靜水壓升高的肺水腫 危險 因素 無 定義中并未涉及 納入診斷標準 當未能確定危險因素時，需要客觀排除靜水壓升高的肺水腫 AECC，歐美共識會議； ALI，急性肺損傷； ARDS，急性呼吸窘迫綜合征； PAWP，肺動脈嵌壓； PEEP，呼氣末正壓 ARDS的柏林定義 ? ARDS是一種急性彌漫性肺部炎癥，可導致肺血管通透性升高，肺重量增加，參與通氣的肺組織減少。 ? 胸片是否有更加量化的指標。 ? 我們目前可以直接間接了解 靜水壓升高 的方法， 心臟超聲 / PAWP/PiCCO。 ? 病因 ARDS 是多因的。 ? 中性粒細胞 氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。 目前 治療 包括以下幾個方面： ? 一、原發(fā)病的治療 ? 二、呼吸支持治療 ? 三、藥物治療 一、原發(fā)病的治療 ? 目前認為全身感染、創(chuàng)傷、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎癥反應是導致 ARDS的根本原因，控制原發(fā)病遏止其誘因是預防和治療 ARDS的必要措施。 。 針對 ARDS嚴重程度的不同做相應的處置 , 橫坐標是氧合指數(shù)，縱坐標 是干預力度逐漸加強 The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary Material Intensive Care Med (2022) 38:1573–1582 三、藥物治療 （ ALI/ARDS病理特點是高通透性肺水腫） ? 輸多少？ 在保證組織灌注的前提下 ,實施限制性液體管理 ,適時利尿，有助于改善氧和與肺損傷。 改善氧和，降低呼吸阻力，增加肺的順應性。 用法： NAC70mg/kg，每 8小時一次，連續(xù) 10天。 ? 藥物很多，特效的沒有，嘗試性應用。 ? 機械通氣要分時視情制訂不同的通氣策略，改善氧和是目的。 ? N乙酰半光氨酸（ NAC商品名富露施） 經典化痰藥，抗氧化劑。 （使用時注意對血壓和心輸出量的影響） 前列腺素 E1 常規(guī)治療無效時，可考慮吸入 PGE1治療。） ? 鎮(zhèn)靜劑與肌松劑的使用 應制定鎮(zhèn)靜目標 Ramsay平分 34分， 選擇使用肌松劑。 ? 制定通氣策略的原則： ；改善換氣功能，改善通氣 /血流比例失調；從而改善低氧血癥，使 PaO2達到 60mmHg80mmHg。 臨 床 治 療 ? ARDS致命 原因 是急性 呼吸衰竭 和 原發(fā)病惡化 及同時并發(fā)的 MODS，因此對其救治的首要措施是盡快，有效糾正頑固性低氧血癥同時針對原發(fā)病處理以 阻止 病程的進展惡化，配合對其他對癥 、 支持治療。這有助于進一步搞清 ARDS的發(fā)病機制，找到診斷與藥物治療的新靶點。認識具有無限性，認識的對象是無限變化著的物質世界，作為認識的主體的人類是世代延續(xù)的，作為認識基礎的社會實踐是不斷發(fā)展的，因此，人類的 認識是無限的。肺部聽診主觀因素較多。 對
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