急性冠狀動脈綜合征(acs)診斷及治療的進展(存儲版)
【正文】 作時間 20min以上 ， 休息或用NG后可緩解 ) ③ 夜間 AP ④ AP發(fā)作時伴有動態(tài) T波改變； ⑤ 具有 CAD中 、 高危因素 ， 過去已有新近發(fā)作CCSC(加拿大心血管協(xié)會 )Ⅲ 或 Ⅳ 級 AP ⑥ 多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理 Q波或靜息性 ST↓1mm。 ③ 地爾硫 卓 (硫氮卓酮 、 恬爾心 、 合心爽 )。 36 ? 肽類： RGD肽：線性 ， Eptifibatide bitistatin. 環(huán)狀：埃替巴肽 (選擇性 ) KG肽： (賴 甘一天冬氨酸 )： Integzelin ? 非肽類： 替羅非班 (Tirofiban 默沙東 A to Z試驗 ) 塞米非班 (xemilofiban) 試驗： PUKSUIT、 PRISm、 PRISMPLUS、PARAGON、 加拿大 Lamifiban 研究 。 47 。 (6) AF時口服華法令 (可密定 )抗凝的低限國際標準化比值 (INR ) (7) AF聯(lián)合使用小劑量華法令或 IＮ R ASA未被證明有效 。 26 阻滯劑： (1) 作用： ① 抑制 β受體 mvo2↓ ② 對 AMI/MI后者降低死亡率 (2) 證據(jù)： ① 3項雙盲 ， 隨機 、 安慰劑對照 βA治療 UA； ② 薈萃分析：使 AMI危險性 ↓13%， 對 UA死亡率影響無差異 。 ② AP發(fā)作的閾值下降； ③ 2w2個月內(nèi)新發(fā)生 AP. ECG正常 /未改變 。 不穩(wěn)定斑塊致 ACS機制： 主動破裂 (巨噬細胞分泌金屬蛋白酶 ) 被動破裂 (纖維帽最薄處物理應(yīng)力 ) 斑塊侵蝕 (女性多見 ， 占 40%) 炎癥細 胞介導(dǎo) 血小板粘附 、 激活 、 聚集 血栓形成 完全性堵 塞性血栓 非完全性堵塞性血栓 QMI NQMI UA 急性血栓堵塞 心性猝死 ， 室顫 斑塊破裂 6 斑塊破裂因素 四高一抽：高血壓病 、 高血糖 (糖尿病 ) 高血脂 、 高體重 (肥胖 )、 抽煙 有關(guān)因素： (1) 炎癥 ——斑塊裂處 、 活化 T淋巴細胞積聚 、 活化 T淋巴細胞釋放或激活巨噬細胞 (為穩(wěn)定斑塊 6~9倍 ) (2) 血管內(nèi)皮細胞功能 不穩(wěn)定斑塊處 40%的新生內(nèi)膜增生； (3) 血栓形成 ——富含血小板血栓 ， 血栓形成又與高凝因子 ， Tc↑， 纖維蛋白原 ， 纖溶損傷 ， 感染有關(guān) (4) 血管收縮 ——5羥色胺 (5HT) 、 血栓素 A2(TXA2) (5) 遺傳因素 。 5 [發(fā)病機制 ] ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊 (90%↑)所致 。 c. 嚴重 AP d. 糖尿病 B2. 生物學(xué)標志 CRP(纖維蛋白原 ？ D=聚體 ？ ) B3. 造影標志 :a. Lv功能障礙 b. CAD范圍 16 UA危險性分層 ① AP發(fā)作步頻率 ， 嚴重程度 ， 持續(xù)時間增加；無靜息時發(fā)作 。 21 治療原則： 1. 擬 /診斷 ACS， 收入 CCU， 2~3d， 經(jīng) 危險分層和積極內(nèi)科治療后 ， 把患者分類： (1) 高危者 “ 預(yù)治療 ” 2~3d早期積極作 CAG和 PTCA； (2) 低危者轉(zhuǎn)入普通病房治療 (3) 穩(wěn)定后出院 ， 門診隨訪 2. 嚴格使用溶栓藥物 ， UCAD禁用纖溶蛋白溶 解劑 (溶栓藥物 ) 22 ACS推薦策略： ACS(體檢、 ECG、 血 ) 持續(xù) ST↑ 溶栓或 血管成形 無持續(xù) ST ↑ 三抗 (抗凝 、 抗缺血抗脂 ) CTnT↑CTnI↑反復(fù)發(fā)作缺血 、 血流動力學(xué) /心律不穩(wěn)定 、MI后 AP 抗 凝 CAG
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