婦產(chǎn)科嚴重感染性疾病(存儲版)
【正文】 8 68 實驗室檢查（ 3） 病原學(xué)檢查 : 從皮膚、粘膜及其他感染灶培養(yǎng)到金葡菌或鏈球菌 , 有參考性診斷價值 如從血、尿、腦脊液等標本中培養(yǎng)出以上細菌 , 診斷意義更大 從所獲鏈球菌分離出 SPE A、 SPE B 或 SPE C, 從金葡菌分離到 TSST1, 而且患者病初血清中無相應(yīng)抗體 , 病愈后特異性抗體明顯增高者具有 確診 意義。初起僅有皮膚紅斑水腫 ,24小時內(nèi)迅速發(fā)展為發(fā)熱、壓痛 ,紅斑轉(zhuǎn)為紫色、藍色 ,并可形成含黃色液體水泡 ,一周后壞死 ,皮膚大片脫落 ,皮下組織壞死 ,此為 STSS重要誘因。 在這些實驗室研究中 ,TSST1被引入 30min之內(nèi)即可從陰道擴散到血液和尿液之中 ,并在劑量低達 185μg 時仍可引起嚴重和迅速進行性 TSS。 2022928 58 中毒性休克綜合征， TSS 絕大多數(shù) (月經(jīng)性 )病例是由中毒性休克綜合征毒素 1(TSST1)引起 ,該毒素由金黃色葡萄球菌中某種菌株產(chǎn)生。 2022928 55 中毒性休克綜合征 ( toxic shock syndrome , TSS) “這一能將 1位正常健康人迅速地置于危及生命的狀況之中的鬼怪到底是什么 ?” 2022928 56 TSS 的發(fā)現(xiàn) 1978年 ,美國科羅拉多大學(xué)兒科流行病學(xué)主任 James Todd教授向著名的 《 新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志 》 提交了第一篇概述 TSS病因及后果的論文 ,10天內(nèi)論文被拒絕刊登。 2022928 45 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 —— 不良反應(yīng) 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進 骨質(zhì)疏松 誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍 停藥后可能有醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能 不全或 “ 反跳現(xiàn)象 ” 2022928 46 治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療 2022928 47 感染性休克治療 液體治療 復(fù)蘇液體包括天然的或人工合成的晶體或膠體液 ， 尚無證據(jù)表明某種液體的復(fù)蘇效果優(yōu)于其他液體 。 此后至 90年代初，認為無治療作用 ,甚至可能導(dǎo)致病情的惡化。 ? TNFα 與其受體具有很高親和力 , 使TNFα McAb可能難以發(fā)揮作用。抑制 TNFα 基因表達可能對控制感染有益。 2022928 22 抗生素的應(yīng)用 —— 泰能 治療成功率高 治療時間短 經(jīng)驗性治療的首選藥物 復(fù)治率低 單一用藥效果好 2022928 23 抗生素的應(yīng)用 應(yīng)用抗生素 48～ 72小時 后， 選擇 目標性 的 窄譜 抗生素治療 根據(jù)： 微生物培養(yǎng)結(jié)果 臨床反應(yīng)評估療效 2022928 24 抗生素的應(yīng)用 療程 一直存在爭議 停藥早：降低耐藥的發(fā)生 有感染復(fù)發(fā)的危險性 療程過長：有可能選擇出耐藥菌株 抗生素的療程一般為 7～ 10天 注意藥物對臟器的不良反應(yīng)： 肝、腎功能受損 2022928 25 治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療 2022928 26 抗介質(zhì)治療 —— 新穎治療劑的應(yīng)用 目的： 阻斷炎性介質(zhì)和宿主細菌因子的作用 感染引起一系列連鎖反應(yīng)，分為 3 個階段： 啟動 細胞因子合成 鏈鎖反應(yīng) 2022928 27 抗介質(zhì)治療 —— 新穎治療劑的應(yīng)用 逐級放大的瀑布樣 鏈鎖反應(yīng) ： 內(nèi)毒素 (LPS) 激活吞噬細胞等炎癥細胞 釋放大量炎癥介質(zhì)（ TNFα 、 IL1最早釋放） TNFα 激活粒細胞 , 損傷內(nèi)皮細胞、血小板等 釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、溶酶體等介質(zhì) 組織細胞損害 導(dǎo)致 MODS 機體防御機制過度激活 自身破壞 2022928 28 抗介質(zhì)治療 —— 啟動階段（ 1） G菌感染時，機體受到完整細菌及其生長過程中釋放內(nèi)毒素（ LPS）的攻擊 針對 LPS的干預(yù)措施 直接中和 LPS 化學(xué)降解 LPS 阻斷受體 CD14 2022928 29 抗介質(zhì)治療 —— 啟動階段（ 2） 直接中和 LPS ? 多粘菌素 B(PmB)： 與 LPS的脂質(zhì) A部分有很強的親和力 ,明顯降低LPS介導(dǎo)的 TNFα 、 IL
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