第四十三章人工合成抗菌藥doc(存儲(chǔ)版)
【正文】 酮類藥物對(duì)肌腱的組織損傷系由氟喹諾酮類藥物與Mg2+絡(luò)合所致。日本的一項(xiàng)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，在2002年6月至2003年2月期間使用加替沙星的患者中，發(fā)生嚴(yán)重低血糖反應(yīng)75例，其中58例為糖尿病患者；發(fā)生高血糖反應(yīng)14例，其中11例為糖尿病患者。甲苯磺丁脲和苯乙雙胍價(jià)格低廉，具有強(qiáng)效和長(zhǎng)效降糖作用，國(guó)內(nèi)低收入糖尿病患者使用普遍，應(yīng)注意降糖藥物與加替沙星相互作用引起更嚴(yán)重的低血糖反應(yīng)。77例加替沙星治療組中13%的患者發(fā)生了低血糖反應(yīng)，%的患者發(fā)生低血糖反應(yīng)。法國(guó)曾報(bào)道千余例因氟喹諾酮類藥物（主要是培氟沙星）引起的跟腱炎病例，初始體征表現(xiàn)為充血和/或炎癥及水腫。因此，本藥禁用于孕婦和哺乳婦女。當(dāng)合用延長(zhǎng)QTc的抗心律失常藥尤其是Ia類（奎尼丁、普魯卡因胺等）及Ⅲ類（胺碘酮、索他洛爾等）；或合用延長(zhǎng)QTc的抗精神病藥、抗組胺藥（西沙必利）、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（紅霉素、克拉霉素）時(shí)，均能增加氟喹諾酮類藥物誘發(fā)TdP的危險(xiǎn)性。氟喹諾酮類藥物阻斷小鼠心肌細(xì)胞快速延遲整流鉀電流（IKr）的IC50值（即50% IKr被抑制的濃度，μmol/L）（司帕沙星）、（莫西沙星）、（加替沙星）（格帕沙星）。氟喹諾酮類藥物對(duì)豚鼠心肌動(dòng)作電位影響的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在相同的血漿藥物濃度（100 μmol/L）
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