第二十三章治療慢性心功能不全藥(存儲版)
【正文】 的苷類化合物。 2. 利尿作用 ① 通過正性肌力作用 ， 心排出量 ↑ ，腎血流量 ↑→ 利尿 。 1. 慢性心功能不全 （ 充血性心力衰竭 ， CHF） ： [臨床應用 ] 2. 某些心律失常： （ 1） 心房顫動 ： 350600次 /分 ， 不規(guī)則 。 （ 3） CNS反應： 頭痛、失眠、乏力、眩暈。 （ 2）緩給法： 34d達到全效量，適用于輕癥， 2W內用過 CG者。 一 、 血管緊張素 Ⅰ 轉化酶抑制藥 （ ACEI） 常用的有： 卡托普利 （ captopril） 、 依那普利 （ enalapril） 、 雷米普利 （ ramipril） 等 。對于糖尿病，無論有無高血壓均能阻止腎功能惡化。4） 合并使用其他抗 CHF藥 。受體阻斷藥聯(lián)合應用。 2） 繼續(xù)原有的治療 。還可通過抑制緩激肽的降解而改善左室重塑。 第二節(jié) RAAS抑制藥 ACEI和 AT1 ① 通過降低代償性升高的 RAAS的活性，擴張血管，減輕心臟負荷，改善血流動力學。然后逐日補充體內消除的藥量，也就是維持量。 ①快速型心律失常如室性早搏；②房室傳導阻滯；③竇性心動過緩等。 抑制 Na+ K+ ATP酶，胞內 Na+ ↑ ，促進 Na+ Ca2+ 交換機制，使Ca2+ 內流 ↑，導致胞內 Ca2+ 濃度增加及肌漿網攝 Ca2+ 增多而產生強心作用。 ● 大劑量直接抑制房室傳導，用阿托品不能對抗。 4. 腫瘤壞死因子增多 使心衰惡化。 一、 CHF的基本病理生理學 （一） CHF時心肌功能和結構變化 1. 心縮舒功能障礙 2. 心肌細胞調亡 3. 心肌肥厚與重構 （二） CHF時神經內分泌變化 1. 交感神經系統(tǒng)激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加壓素（ AVP）和內皮素（ ET）增多使血管收縮。 ① 興奮迷走神經： 降低竇房結的自律性；縮短心房肌的有效不應期（ ERP）；減慢房室傳導，用阿托品可對抗。 ? 強心苷強心作用與抑制心肌細胞膜上 N
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