20xx年醫(yī)學專題—第二十章抗心律失常藥分解-免費閱讀
【正文】 降低自律性： 阻斷β受體→竇房結自律性↓。2相：Ca2+內流， K+外。y232。 較高濃度下也可延長浦氏纖維的ERP。,胺碘酮,臨床應用 廣譜抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。 1. 降低自律性：竇房結、浦氏纖維等的自律性。 降低自律性： 阻斷β受體→竇房結自律性↓； 抑制傳導：房室結和浦肯野纖維(xiānw233。,普羅(pǔ lu243。,Ⅰc類,Ⅰc ：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內流，抑制傳導 代表藥物(y224。ngch225。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺（procainamide）,臨床(l237。)， 對心房撲動和顫動（常用） ，室上性和室性心律失常有效，也可用于頻發(fā)室上性和室性期前收縮治療。,奎尼丁(quinidine),第二十三頁，共四十七頁。 代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺,第二十頁，共四十七頁。o)不應期 早后除極：縮短APD的藥物（利多卡因） 遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥,第十七頁，共四十七頁。ng)電活動,第十四頁，共四十七頁。,4相：在Na+K+ATP酶作用下， 離子的轉運恢復靜息態(tài)的離 子狀態(tài)。ng)心肌電生理,心肌細胞動作電位時程,一、正常(zh232。),2相 K+外流(w224。nɡ)分類,緩慢型(60次/分) 竇性心動過緩、 房室傳導(chu225。（一把手出了問題） 沖動傳導(chu225。,正常(zh232。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。,主要起機械收縮(shōu suō)作用，并有興奮性及傳導性,第三頁，共四十七頁。,t(s),第七頁，共四十七頁。ngch225。 先去極化后復極,第十一頁，共四十七頁。)。 2）傳導性：0相去極化速率決定傳導性； 速度快, 幅度大 ? 傳導快,心肌細胞電生理(shēnglǐ)特性,第十三頁，共四十七頁。bāo)4相Na+內流或慢反應細胞4相Ca2+內流：β受體阻滯劑；鈉通道或鈣通道阻滯劑 促進K+外流而增大最大舒張電位：腺苷 延長APD：鉀通道阻滯劑 2 改變傳導 早后除極：縮短APD的藥物（利多卡因） 遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥,（針對(zhēndu236。,Ⅰ類：鈉通道(tōngd224。)：血漿蛋白結合率80% 代謝：肝內代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性 排泄：腎排出,第二十二頁，共四十七頁。)電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖 ──為正常情況 ……給奎尼丁后情況,第二十五頁，共四十七頁。靜脈給藥可用于搶救危急(wēij237。ngshē
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