4局部血液循環(huán)障礙-免費閱讀
【正文】 此為肝臟標本，右下方門靜脈內可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內〔箭頭處〕。血管壁破裂 → 破裂性出血。肺動脈主干及兩大分枝內大部 分為紅色血栓結構。 ? 解剖記錄摘要： ? A1138，身長 174厘米，體重 60公斤大體檢查：左下肢浮腫，以膝關節(jié)以下為顯著，左腳面有一外傷愈合的小瘢痕剖開左腿見左股動脈及其分支無明顯異常改變。 機化的梗死灶 腦梗死后機化 第一百三十五頁，共一百四十五頁。 肺出血性梗死 第一百二十七頁，共一百四十五頁。 第一百一十九頁，共一百四十五頁。 腦梗死 第一百一十三頁，共一百四十五頁。 條件 供血血管類型 雙重血供 吻合支豐富 終末動脈供應 血流阻斷發(fā)生速度 組織對缺血缺氧的耐受性 血的含氧量 第一百零七頁，共一百四十五頁。 第一百零二頁，共一百四十五頁。 第九十七頁，共一百四十五頁。 后果 影響心、腦、肺、腸等器官時，可缺血、梗死 ,嚴重者危及生命 骨骼肌、關節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關節(jié)疼痛 骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛 第九十二頁，共一百四十五頁。 概念：是一種由多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。 取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況 第八十頁，共一百四十五頁。 逆行性栓塞： 指在罕見的情況下發(fā)生的如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。 栓子的運行途徑 栓子的運行途徑與血流的方向一致。 第六十六頁，共一百四十五頁。 白色血栓 第五十八頁，共一百四十五頁。 ● 內膜損傷膠原暴露激活 Ⅻa → 啟動內凝系統(tǒng) ● 內膜損傷粗糙不平 → 活化血小板 第五十頁，共一百四十五頁。 發(fā)生在重要器官的出血，即使 出血量不多，也可引起嚴重后果 。 在肺臟的外表可見紅色出血灶，病變呈點、片狀，分布不規(guī)那么。 心 外 膜 淤 點 第三十七頁，共一百四十五頁。 血 腫 第三十五頁，共一百四十五頁。 第二節(jié) 出 血(hemorrhage〕 內出血 ：血液逸入體腔或組織內。 鏡下：肝小葉 中央?yún)^(qū) 除中央靜脈、血竇擴張淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失； 周邊區(qū) 血竇淤血較晚，肝細胞發(fā)生脂肪變性。 肺淤血 SandritterHistopathology 第十九頁，共一百四十五頁。 第十三頁，共一百四十五頁。 第八頁，共一百四十五頁。 第一節(jié) 充 血 〔 Hyperemia〕 動脈性充血 (arterial hyperemia) 簡稱充血 (hyperemia) 靜脈性充血 （ venous hyperemia） 簡稱淤血（ congestion） 充血 是指器官或組織因動脈輸入血量增多。 第四頁，共一百四十五頁。 動脈性充血 紅腫 第九頁，共一百四十五頁。 后果 決定于器官或組織的性質、淤血的程度和時間長短等 病變和后果 慢 性 淤 血 缺氧和代謝產(chǎn)物堆積 實質細胞萎縮、變性、壞死 間質網(wǎng)狀纖維塌陷，膠原纖維增生 組織、器官硬化 血管基膜變性、內皮間隙增大 血管通透性增高 靜脈壓升高 淤血性水腫、淤血性出血 側枝循環(huán)淤血 第十四頁，共一百四十五頁。 肺褐色硬化 第二十頁，共一百四十五頁。 臨床表現(xiàn) 肝腫大，肝區(qū)疼痛，肝功能障礙，長期慢性肝淤血，會引起 淤血性肝硬變 第二十六頁，共一百四十五頁。 外出血： 血液流出體外。 鼻粘膜出血排出體外稱 鼻衄 。 淤 斑 第三十八頁，共一百四十五頁。 第四十二頁，共一百四十五頁。 長期慢性出血，可引起 貧血 。 血流狀態(tài)改變 渦流形成 血流緩慢 1 血小板進入邊流 2 凝血因子局部堆積、 活化 3 產(chǎn)生離心力，損傷內皮細胞 1 血小板靠邊 2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走 3 流入局部血液的凝血物在局部滯留 4 促內皮細胞激活，增加 WBC粘附 血栓形成 第五十一頁，共一百四十五頁。 混合性血栓 第五十九頁，共一百四十五頁。 第六十七頁，共一百四十五頁。 順行性栓塞 交叉性栓塞 逆行性栓塞 運行途徑 第七十三頁，共一百四十五頁。 交叉性 /逆行性栓塞 第七十六頁，共一百四十五頁。 肺動脈栓塞 第八十一頁，共一百四十五頁。前者為空氣栓塞，后者是在高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病〔 depression sickness〕 . 氣 體 栓 塞 第八十八頁，共一百四十五頁。 羊水栓塞 分娩過程中發(fā)生 子宮強烈收縮，尤其在羊膜破裂逢胎兒
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