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冠狀動脈心肌橋-免費閱讀

2024-10-03 15:44 上一頁面

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【正文】 肌橋內冠狀動脈內膜只含收縮型平滑肌細胞,缺乏合成型平滑肌細胞。盡管如此,臨床上仍應嚴格掌握手術指征,只有嚴重心絞痛,并有肌橋導致心肌缺血的客觀證據才考慮手術 ? 有出現(xiàn)左室室壁瘤等并發(fā)癥的可能 第二十七頁,共三十二頁。〔心率 130次 /分〕,同時此病人應防止大負荷運動以防止心率過快,收縮期/舒張期時間之比提高,加重心肌橋對冠狀動脈的血流影響 第二十二頁,共三十二頁?!脖仨殐蓚€以上投照角度〕 ? 另外還有 CT冠狀動脈造影〔 CTA〕、血管內超聲〔 IVUS〕。 解剖與病理生理 ? B Mb遠段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化,可能與肌橋對收縮期的血流控制而處于低壓狀態(tài),因而動脈粥樣硬化發(fā)生率很低 第十五頁,共三十二頁。 解剖與病理生理 ? 按解剖按部位分: ? 肌橋-淺肌橋〔大局部〕,前降支沿著室間溝前行,在到達心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成 ? 肌環(huán)-深肌橋〔少〕,前降支向右室發(fā)出分支進入室間隔時被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成,比淺肌橋長。 定義 ? 冠狀動脈正常走行于心外膜下,不受心肌收縮的擠壓。 病例報告 ? 患者 59歲男性,因“胸悶心悸一小時〞入院,伴出汗,無胸痛,無氣急。 病例報告 ? 心電圖示:竇性心律〔 HR98次 /分〕,陳舊性下壁心梗; ? Holter:竇性心律,偶發(fā)房早,偶發(fā)室早,II,III,avF出現(xiàn)異常 Q, T波改變; ? 肝腎功能,血常規(guī),心肌酶譜正常; ? 血脂:甘油三酯 ,余正常。 病因 ? 是一種先天性冠狀動脈異常,可能是由于原始冠狀動脈小梁網內動脈未能外化造成 ? 冠狀動脈心肌橋是一種并不少見的解剖學變異,文獻報道尸檢中檢出率 %- %,但冠狀動脈造影中檢出率 %~ % ? 男性多于女性,尤其多見于肥厚型心肌病 第八頁,共三十二頁。 解剖與病理生理 ? A 肌橋段冠狀動脈有“保護效應〞 : ? 心臟收縮期血流沖擊可損傷動脈內膜,導致并促進動脈粥樣硬化,而肌橋的壓迫可減輕這種
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