出血性腦梗塞-免費閱讀
【正文】 腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死區(qū)內(nèi)及其周圍組織的毛細血管受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。 ? 對于腦堵塞患者病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐、 意識障礙加重、抽搐，原有神經(jīng)系統(tǒng)體征加重，出現(xiàn)新的局灶性體征應(yīng)高度疑心本病。 血壓的管理〔調(diào)控同一般腦梗死〕 控制高血壓 保持血壓 180／ 100mmHg 降壓不可過速 、 過低 密切觀察血壓的變化和調(diào)整頭位 〔 床頭高度 〕 過高 抬高床頭約 30度 45度 正常 床頭放下 過低 頭位放低 持續(xù)過低 升壓藥 第三十頁，共三十九頁。在疾病的超急性期，血液中 MMP9濃度的上升或為溶栓后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化強有力的預(yù)測因子。 ? 其中， HI的發(fā)生率高于 PH， HI和 PH、 HI1和HI2可以混合存在。其機制可能是，高血糖時梗死局部酸中毒使血管內(nèi)皮受損，毛細血管易破裂出血。 ?另外，當閉塞的動脈在發(fā)病早期開通時，因腦水腫壓迫導致靜脈回流障礙，易使血流淤滯，毛細血管破裂導致 HI。 ? 再灌注時間： 缺血持續(xù)時間越長，缺血區(qū)血管壁破壞越嚴重，再灌注后也越容易發(fā)生出血。 第八頁，共三十九頁。 陳佳慧 20240103 第一頁，共三十九頁。 第九頁，共三十九頁。 ? 第十二頁，共三十九頁。這種類型的 HI多發(fā)生在皮質(zhì)外表，呈不規(guī)那么型，多成斑點或片狀。 ? 高血壓：有研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者收縮壓和舒張壓均明顯高于未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的患者，可能是由于高血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高，導致缺血性損傷的血管破裂出血。需注意的是，當 CT檢查發(fā)
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