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兒童時期糖尿病倪桂臣剖析-免費閱讀

2025-09-30 17:59 上一頁面

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【正文】 美國印第安那州 Pima部落: 1519歲人群 1996年 2型糖尿病比 1988年增加 54%。 三 a糖苷酶抑制劑 :主要作用部位是小腸 . 通過延緩一局部碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖 .如 : 阿卡波糖 (拜糖平 ):劑量 :50600mg/d, 分 12次口服 . 優(yōu)格列波塘 (倍欣 ):劑量 :副作用:胃腸道病癥 .不引起低血糖或增加體重 . 四 心理和自我監(jiān)控:與 1型糖尿病同 . 第五十四頁,共五十八頁。 46%用磺脲類藥 (sulfonylureas)。 二 運動治療 : 1 運動的優(yōu)點: 1〕增加胰島素的敏感性 。 臨床分型: 真性:單基因遺傳,家族史〔 +〕 假性:與內(nèi)分泌疾病相關 藥物性:煙酸或皮質(zhì)類固春醇 惡性:與腫瘤尤其與腺瘤有關 混合性:與綜合征相關〔矮妖精〕 第四十一頁,共五十八頁。 2 糖尿病家族史 。 佛羅里達 3所大學的糖尿病研究中心 : 19941998年 519歲 723例 588例 T1DM 94例 T2DM 41例 在診斷糖尿病時無法分型,經(jīng)過 5年 T2DM人數(shù)從%增到 % 第三十五頁,共五十八頁。胰島素用量又增加 ,病情惡化 . :經(jīng)強化治療 ,胰島素用量固定 ,病情穩(wěn)定 . 第二十九頁,共五十八頁。 鹼性液的應用 : 血 PH 15mEq/L時補 充 %的等張 脫水 碳酸氫鈉 . 公式 :NaHCO3 = Kg (15所測 HCO3mEq/L). 開始用半量 ,以后根據(jù)病情應用 . 第二十三頁,共五十八頁。 3. 運動治療:每日適當運動可降低血糖 , 減少胰島素的用量。NO導致胰島 B細胞的凋亡 . 第十頁,共五十八頁。 有 1型糖尿病家族史成員,發(fā)生糖尿病的相對危險性: 父親為 1型糖尿病,子女患病危險率 7%177。 WHO DiaMond 流行病學的研究 19901994年對全球 15歲以下 T1DM發(fā)病率進行調(diào)查。 1. 患病率 :用較小樣本中糖尿病患病情況反響目一時刻目一地 區(qū)全國糖尿病的患病率 . 2. 發(fā)病率 :通過糖尿病人登記 ,了解糖尿病發(fā)病情況的變化及其規(guī)律 . 3. 糖尿病患者篩查 :在目一單位或局部地 區(qū)的全體成員中查出糖尿病或 OGTT實驗低減者 . 第三頁,共五十八頁。 母親為 1型糖尿病,子女患病危險率 2%177。 兒童時期糖尿病臨床特點 ,大約 2030%以酮癥酸中毒為首發(fā)病癥 . , 遺尿多見 . ,如 :感染 ,飲食不當或情緒因素 等 . 第十一頁,共五十八頁。 4. 心理治療 :包括家長和病人 . 5. 糖尿病人的教育 . 形式 :定期講課 聯(lián)宜活動 家訪 夏令營 第十七頁,共五十八頁。 :小劑量胰島素持續(xù)滴注法 :劑量 :,按 1ml/min的速度 .血糖 300mg/dl時加含糖液 .在停用小劑量前 ,皮下注射 RI2~4u. 第二十四頁,共五十八頁。 治療目的及要求 . . 糖的發(fā)生 . . . . 第三十頁,共五十八頁。 94例 2型糖尿?。?77例 發(fā)生酮癥酸中毒: 9/77 1型糖尿?。?17例 酮癥: 9/17 以后證實為 2型糖尿病 第三十六頁,共五十八頁。 3 超重或肥胖 85%; 4三多一少病癥 。 機制不明:與胰島素過度刺激棘層細胞和〔或〕成纖維細胞過度增長有關 與胰島素抵抗相關 A型胰島素抵抗綜合征:胰島素受體基因突變、嚴重胰島素抵抗〔高胰島素血癥伴或不伴 IGT〕、黑棘皮卵巢雄激素過多 B型胰島素抵抗綜合征:胰島素受體自身抗體〔 +〕、胰島素難控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素過多 第四十二頁,共五十八頁。 2〕控制體重有利于促進生長發(fā)育 。 第五十頁,共五十八頁。
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