【正文】 粘連型發(fā)病年輕，病程長而一般情況較好，質地不甚硬。腹水細胞學檢查是鑒別良惡性腹水的主要方法。 III. 腹部觸診 一般認為腹壁柔韌感是結核性腹膜炎的臨床特征。 III. GABA/BZ 復合受體拮抗藥 IV人工肝 （四）、肝移植 （五）、其他對癥治療 1．糾正水、電解 質和酸堿平衡失調 每日入液量小于 2500ml 為宜。對忌用新霉素或需長期治療的患者，乳果糖或乳梨醇為首選藥物 （三）、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂 I. 降氨藥物 1 谷氨酸鉀和谷氨酸鈉。 與其他可引起昏迷的其他疾病鑒別：如糖尿病，低血糖，尿毒癥，腦血管意外，腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等。 四期（昏迷期） 神志完全喪失，不能喚醒。定向力和理解力均減退，對時，人，地的概念混亂，不能完成簡單的計 算和智力構圖，言語不清，書寫障礙，舉止反常。此兩組氨基酸是競爭排斥中進入大腦。 食物中的芳香族氨基酸如 酪氨酸，苯丙氨酸 等，經(jīng)腸菌脫羥酶的作用分別轉變?yōu)?酪胺和苯乙胺 。 2． 在大腦去毒過程中 ，胺與α 酮戊二酸結合成谷氨酸，谷氨酸通過星形細胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下與氨結合為谷氨酰胺。 肝外轉移 主要通過淋巴道轉移至肝門淋巴結，上腹部淋巴結和腹膜后淋巴結。有時癌組織中有大量纖維組織分割（硬化型）。瘤體周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結節(jié)。 5． 臨近肝去的肝外腫瘤 腹膜后的軟組織腫瘤，來自腎，腎上腺，胰腺，結腸等處的腫瘤也可在上腹部呈現(xiàn)腹塊，造成混淆。 2． 肝硬化 若肝硬化的病例有明顯肝大，質硬的大結節(jié)，或肝萎縮變 形而影象檢查又發(fā)現(xiàn)占位性病變，則肝癌的可能性大，反復檢查 AFP 或 AFP 異質體，密切隨訪可確診。骨骼或脊柱轉移，可有局部壓痛或神經(jīng)受壓癥狀，顱內(nèi)轉移癌可有神經(jīng)定位癥。位于肋弓下的癌結節(jié)最容易被觸到。 臨床表現(xiàn)亦見上述相關 臨床表現(xiàn)。后期肝體積縮小，重量減輕。 （五） 并發(fā)癥治療 1． 上消化道出血 急救措施：禁食，靜臥，加強監(jiān)護，迅速補充有效血容量以糾正出血性休克和采取有效止血措施，預防肝性腦病。 （三） 腹水的治療 1． 限制水、鈉攝入 2． 利尿劑的使用 主要使用螺內(nèi)酯（安體舒通，潴鉀利尿劑，單獨使用可導致高鉀血癥，尚有性激素樣副作用，如男性乳房發(fā)育，可改用氨奔蝶啶或）和呋塞米（速尿，排鉀利尿劑，單獨使用應服用 KCl ）。 6． 電解質和酸堿平衡紊亂 常見的有 1 低鈉血癥 2 低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒，低鉀低氯血癥可導致代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。 四、診斷 主要根據(jù)有 1 病毒性肝炎，長期飲酒等有關病史； 2 有肝功能減退及門靜脈高壓癥的表現(xiàn)；3 肝臟質地堅硬有結節(jié)感； 4 肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)； 5 肝活組織檢查見假小葉形成 五、鑒別診斷 1． 與表現(xiàn)肝大的疾病鑒別： 慢性肝炎，原發(fā)性肝癌，血吸蟲病，華支睪吸蟲病，肝包蟲病，某些累及肝的代謝疾病和血液病等 2． 與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別： 結合性腹膜炎，縮窄性心包炎，慢性腎小球腎炎，腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚至不能觸及。男性患者常有性欲減退，睪丸萎縮，毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育；女性有月經(jīng)失調，閉經(jīng)，不孕等。肝輕度大，質地結實或偏硬，無或有壓痛，脾輕度或中度大?？梢鸶斡不脑蚝芏啵?病毒性肝炎 ：主要為乙型，丙型和丁型病毒的重疊感染，通常經(jīng)過慢性肝炎階段演變而來。 3． 瀉藥 對便秘型的患 者酌情使用瀉藥，但不宜長期使用。 7． 分型 根據(jù)臨床特點分腹瀉型，便秘型及腹瀉便秘交替型。 2． 腹瀉 3~5 次 /日，少數(shù)嚴重發(fā)作可達十數(shù)次。 IBS 患者大多存在個性異常。攝入不足或腹瀉嚴重者應注意糾正水、電解質與酸堿平衡紊亂。 2． 右側結腸癌 較腸結核發(fā)病年齡大，常大于 40 歲。 4． 全身癥狀和腸外結核表現(xiàn) 潰瘍型腸結核常有結核毒血癥，表現(xiàn)為午后低熱、不規(guī)則熱、弛張熱或稽留熱，伴盜汗。增生型腸結核或并發(fā)腸梗阻時，可有腹絞痛，常位于右下腹或臍周，伴有腹脹，腸鳴音亢進，腸型與蠕動波 2． 腹瀉與便秘 腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現(xiàn)之一。 鏡下 潰瘍底大致由四層組織構成；最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細胞碎片覆蓋（ 壞死層 ）；其下層是以 N 為主的炎癥細胞 浸潤（ 炎癥層 ）；再下是新鮮的肉芽組織（ 肉芽組織層 ）；最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織（ 疤痕層 ）。即服用任何一種 H2RA或 PPI， DU 療程為 46 周， GU 療程為 68 周。PPI抑制劑作用比 H2RA更為強大和持久。 GU 癌變發(fā)生于潰瘍邊緣 。 2． 穿孔 后果有三種 1 潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔） 2 潰瘍穿孔至并受阻毗鄰實質性器官如肝臟，胰，脾臟等（穿透性穿孔） 3 潰瘍穿孔入空腔器官而形成瘺管。是胰腺非β細胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。內(nèi)鏡下潰瘍可分活動期 (A)，愈合期 (H)和瘢痕期 (S)三個病期，其中每個病期又可分 中國最大的管 理 資料下載中心 (收集 \整理 . 大量免費資源共享 ) 第 6 頁 共 23 頁 1 和 2 兩個階段。 5. 球后潰瘍 發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端。午夜痛也可發(fā)生，但不如 DU 多見。緩解期長短不一，短的只是幾周或幾月，長的可達幾年。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜容易受損傷。其他諸如 酯酶和磷脂酶 A降解脂質和磷脂，破壞細胞膜完整性 ； Hp 產(chǎn)生的一些 低分子蛋白 可趨化與激活炎癥細胞釋放多種細胞因子及有毒的氧自由基； Hp 的某些 組分抗原 與胃粘膜某些細胞成分相似， Hp 激發(fā)機體產(chǎn)生的抗體，可與宿主胃粘膜細胞成分起交叉反應，導致胃粘膜損傷 2. Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。 1. Hp 憑借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指腸粘膜）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御 修復機制 毒力因子作用： a Hp 的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；一般胃竇部Hp 數(shù)量較多胃體和胃底較少，也可棲居于十二指腸胃化生粘膜。抑酸作用較強，作用優(yōu)于 H2RA。 四、 治療 一、 一般治療 抬高床腳 15~20cm，睡前不宜進食；避免進食可能降低 LES 壓的食物，藥物及影響胃排空延遲的藥物。多數(shù)患者由于燒心發(fā)展而來，也有部分患者可不伴 GERD 的燒心反胃的典型癥狀。本病反流物多呈酸性，此時稱反酸。 c. 裂孔疝 可家伙總反流并降低食管對酸的清除，可導致 GERD 。胃食管反流病是抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜的攻擊作用的結果 A 食管抗反流屏障： 食管下括約肌 (LES)，膈肌腳，膈食管韌帶，食管與胃底間的銳角（ His角）等。腺體增生肥大變長有時穿過粘膜肌層。 鏡下 ，在粘膜固有層內(nèi)有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。粘膜淺層可有水腫，點狀出血和上皮壞死脫落。如有 胃動力學的改變 ，可服用多潘立酮或西沙必利對癥處理。應用實驗室方法檢測有無 Hp 感染。本型常有遺傳因素參與發(fā)病。 中國最大的管 理 資料下載中心 (收集 \整理 . 大量免費資源共享 ) 第 1 頁 共 23 頁 消化內(nèi)科筆記 作者：佚名 1． 慢性胃炎的分類、病因、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療 +病理 2． 胃食管反流性疾病的病因、臨床表現(xiàn)，診斷和治療 3． 消化性潰瘍的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)，診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥、治療和并發(fā)癥的治療 +病理 4． 腸結核的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療 5． 腸易激綜合征的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療 6． 肝硬化的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥和治療 +病理 7． 原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷 +病理 8． 肝性腦病的病因、發(fā)病機制、臨 床表現(xiàn)、診斷，鑒別診斷和治療 9． 結核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)，診斷，鑒別診斷和治療 10．炎癥性腸病 (潰瘍性結腸炎、 Crohn 病 )的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療和預防 11．胰腺炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療 12．急性中毒的搶救原則。約 20%伴有甲狀腺炎， Addison 病或白斑病。如懷疑為 A型胃炎應檢測 內(nèi)因子抗體 和 抗壁細胞抗體 。如有煙酒嗜好者，應囑戒除。 二 慢性萎縮性胃炎 本病以粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征。腺上皮萎縮，腺體變小并有囊性擴張，腺體數(shù)量減少或消失。粘膜固有層內(nèi)炎性細胞浸潤不明顯。其中最主要的是 LES 的功能狀態(tài)。 B 食管酸的清除 C 食管粘膜防御 D 胃排空延遲 胃排空延遲者可促進 GERD。反酸常伴燒心。 四、 其他 部分患者訴咽部不適，有異物感，棉團感或阻塞感，但無真正吞咽困難，稱癔球癥。 二、 藥物治療 （一） H2受體拮抗劑（ H2RA） 如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。適用于癥狀重，有嚴重食管炎的患者。 Hp 菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其提供動力，可運動穿越粘液層。 原因： a. Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中 D 細胞數(shù)量減少，影響生長抑素產(chǎn)生，使后者對 G 細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱； b. Hp 尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜 Hp 升高，破壞了胃酸對 G 細胞釋放促胃液素的反饋 抑制。部分 GU患者存在胃運動障礙，表現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸－胃反流。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服用 NSAID 誘發(fā)。 ii. 體征 Peptic Ulcer 活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。多具有十二指腸球部潰瘍的特點，但夜間疼痛和背部放射疼痛更多見。 四、 鑒別診斷 1. 功能性消化不良 有消化不良的 癥狀而無 Ulcer 及其他器質性疾病者，檢查完全正?；騼H有輕度胃炎。腫瘤往往很?。?1cm），生長緩慢，半數(shù)為惡性， 大量促胃液素可刺激壁細胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，導致胃，十二指腸球部和 不典型部位 (十二指腸降段，橫段，甚至空腸近端 )發(fā)生多發(fā)性潰瘍。DU 的游離穿孔一般多發(fā)于前壁，后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透實質性器官，偶可穿入小網(wǎng)膜囊引起局限性腹膜炎甚至膿腫，此時有劇烈背痛。對長期慢性 GU病史，年齡在 45歲以上，潰瘍頑固不愈者應提高警惕。用量是根除 Hp 的一半。也可用粘膜保護劑替代抑制胃酸分泌藥物治療 GU。在疤痕組織中的小動脈血管因增殖性內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或有血栓形成，這種血管改變可防止血管潰破，出血，但不利于組織的再生和潰瘍 中國最大的管 理 資料下載中心 (收集 \整理 . 大量免費資源共享 ) 第 8 頁 共 23 頁 的修復。 排便 2~4 次 /日，呈糊狀，不含粘液或膿血，不伴里急后重。可同時有腸外結核特別是活動性肺結核表現(xiàn)。一般無結核毒血癥表現(xiàn)。讀不完全性腸梗阻的患者，還需胃腸減壓，以緩解梗阻近段腸曲的膨脹與潴留。有認為 IBS 是機體對應激的超常反映，亦有認為精神因素非直接病因，可誘發(fā)或加重癥狀而促使患者就醫(yī) 。呈稀糊狀，也可為成型軟便或稀水樣。 三、 診斷 1986 年我國 IBS 診斷標準： 1． 以腹痛，腹脹，腹瀉或便秘為主訴，伴有全身性神經(jīng)癥狀（癥狀持續(xù)或反復超過 3m） 2． 一般情況良好，無消瘦及發(fā)熱，系統(tǒng)體檢僅發(fā)現(xiàn)腹 部壓痛 3． 多次糞常規(guī)及培養(yǎng)（至少 3 次）均 ()，糞隱血試驗 () 4． Xray 鋇劑灌腸檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，或結腸有激惹征象 5． 結腸鏡示部分患者運動亢進 6． Blood,Urine,ESR Rt （ ） 7． 無痢疾，血吸蟲等寄生蟲病史，實驗性治療無效（甲硝唑試驗治療和停用乳制品） 四、 鑒別診斷 主要與可能引起相關癥狀的疾病鑒別，如可能引起腹痛，腹瀉（乳糖不耐受癥鑒別困難），便秘（習慣性便秘和藥物不良反應性便秘常見） 五、 治療