臨床藥理學(xué)第九章2-心境障礙的藥物治療-免費(fèi)閱讀
【正文】 碳酸鋰、丙戊酸鹽、卡馬西平。p伴有焦慮：選擇有鎮(zhèn)靜、抗焦慮作用的藥物，如阿米替林、多慮平、曲唑酮、米安舍林。 pT1/2為 2448h，可通過血腦屏障。對睡眠過度的單、雙相抑郁、遲滯性抑郁有效216。p心臟安全性好 ,對心率和血壓無不良影響， 無無性功能障礙性功能障礙 和焦慮等副作用。216。安全 :老年患者 \女性 \兒童 \軀體疾病。改善焦慮和失眠。 苯妥英、 美西律、華法林、咖啡因、茶堿、氯氮平、環(huán)孢素、氟哌啶醇、阿米替林、丙米嗪、氯丙米嗪。T1/2 約 15小時(shí)， 10天左右內(nèi)達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度。L1。d1,呋塞米 40mg目前為治療抑郁癥的一線藥物：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普蘭。（（ 3）選擇性）選擇性 5HT再攝取抑制劑再攝取抑制劑216。不良反應(yīng)和禁忌癥較多 . 米帕明米帕明 ：： 抗抑郁作用強(qiáng)，鎮(zhèn)靜作用弱 ， 適用于行為思維均較遲鈍的抑郁癥患者 ； 有明顯阻斷 M膽堿受體的作用，對心肌有奎尼丁樣直接抑制效應(yīng) 。 第一代 單胺攝取抑制藥， 非選擇性非選擇性 ， 抑制 NE和 5HT的再攝取，從而增加突觸間隙這兩種遞質(zhì)的濃度。措施：立即停用鋰鹽，大量給予生理鹽水或高滲鈉鹽加速鋰的排泄，或進(jìn)行血液透析。（ 2）甲狀腺功能減退： 5%10%。取代 Ca2+ 、 Mg２ +等多種離子的生理功能：影響遞質(zhì)釋放／調(diào)節(jié)第二信使系統(tǒng)。216。通過血腦屏障進(jìn)出腦組織和神經(jīng)細(xì)胞緩慢u中毒劑量與治療劑量接近：216。 輕癥、典型躁狂癥療效較好。抑郁癥：在 5HT ↓的基礎(chǔ)上， NA↓。生理功能 :痛覺傳遞、焦慮、認(rèn)知、藥物依賴、情感、精神運(yùn)動(dòng)、覺醒 睡眠周期、神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)、視覺、學(xué)習(xí)記憶、心血管運(yùn)動(dòng)等。216。國內(nèi)自殺的人群中抑郁癥占到 60％左右。醫(yī)生問她幾歲，答道： “三十三，三月初三生，三月桃花開，開花結(jié)果給猴吃，我正好是屬猴的 ”。心境障礙的藥物治療溫州醫(yī)學(xué)院藥理教研室 周紅宇心境障礙 (mood disorder)又稱情感障礙 （affective disorders） .是以顯著而持久的 情感或心境 改變?yōu)橹饕卣鞯囊唤M精神障礙。睡眠需要減少，認(rèn)為一天二三小時(shí)睡眠已足，在病房愛管閑事，唱歌跳舞，稍不如意，則大發(fā)脾氣。 “在我眼里，到處都是我自我毀滅的工具。雙生子研究表明同卵雙生的同病率高于異卵雙生。① 耗竭 5HT:利血平、對氯苯丙酸② 提高突觸間隙的 5HT濃度：促進(jìn)合成：色氨酸、 5羥色氨酸抑制再攝取： TCAs、 SSRIs抑制降解： MAOI5HT假說色氨酸 色氨酸羥化酶 5羥色氨酸 脫羧酶 5羥色胺促發(fā)抑郁抗抑郁5HT功能活動(dòng)降低所致① 抑郁癥患者尿中 NE代謝產(chǎn)物 MHPG低于正常值，而躁狂發(fā)作時(shí)升高；② α 甲基酪氨酸，抑制 NE的合成可以控制躁狂癥，而使抑郁癥患者癥狀加重；③TCAs 抑制 NE的回收，可以治療抑郁癥。腦內(nèi)單胺類功能失衡三、治療藥物（一）抗躁狂藥物 (antimanic drugs) —— 心境穩(wěn)定劑 (mood stabilizers)碳酸鋰 、丙戊酸鹽、卡馬西平。碳酸鋰 (1ithium carbonate)藥代動(dòng)力學(xué)：主要的藥動(dòng)學(xué)參數(shù)： 生物利用度 100%； 達(dá)峰時(shí)間２ ４ h； 半衰期 (t1/2)22177。有效血清鋰濃度 ；216。進(jìn)出細(xì)胞緩慢，療效、毒性相對于血藥濃度變化滯后。轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（ Na+ K+）Ｌ i 離子通道① 環(huán)磷酸腺苷 (cAMP)和磷脂酰肌醇 (PI)：第二信使 cAMP系統(tǒng)和 PI系統(tǒng) 不平衡cAMP系統(tǒng) ↑ ， PI系統(tǒng) ↓ → 躁狂cAMP系統(tǒng) ↓ ， PI系統(tǒng) ↑→ 抑郁鋰抑制 AC，減少 cAMP生成，抗躁狂作用。早期多尿、煩渴、過量飲水，后期可出現(xiàn)甲狀腺腫大和黏液
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