抗心率失常藥(1)-免費閱讀
【正文】 4. 治療心房纖顫和室上性心動過速。 普羅帕酮 （心律平） 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【不良反應(yīng)】引起低血壓、新功能不全，惡心、嘔吐、膽汁淤滯型黃疸。 第二節(jié) 常用抗心率失常藥 奎尼丁 利多卡因 普羅帕酮 胺碘酮 維拉帕米 普萘洛爾 常用的抗心率失常藥主要是通過阻滯心肌細(xì)胞膜通道的離子流、改變心肌細(xì)胞的電生理特性而實現(xiàn)的，基本的電生理作用如下： ? 降低自率性 ? 減少后除極 ? 改變膜反應(yīng)性 ? 延長不應(yīng)期 奎尼丁 【藥理作用及臨床應(yīng)用】 【不良反應(yīng)】 C H2NNC HOHC H3O茜草科植物金雞鈉樹皮中所含的生物堿，屬于典型的鈉通道阻斷藥，是一廣譜抗心率失常藥。 ? 竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)、房室結(jié)、浦肯野纖維均為自率細(xì)胞，竇房結(jié)功能降低或潛在起搏點的自律性增強，均會導(dǎo)致沖動形成的異常，因而出現(xiàn)心率失常。 4. 膜反應(yīng)性 膜反應(yīng)性是心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極反應(yīng)，即刺激所誘發(fā) 0期上升最大速度與膜電位水平之間的關(guān)系。在自律性細(xì)胞 4期內(nèi)膜電位不穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張除極。 心肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理主要是由 K+外流所形成的。在正常情況下，竇房結(jié)的自動節(jié)律性最高，而其它部位的特殊傳導(dǎo)組織的自動節(jié)律性比較低，因此竇房結(jié)總是在其它特殊傳導(dǎo)組織尚未發(fā)生興奮之前首先發(fā)生興奮。 另一類是一些特殊分化了的心肌細(xì)胞，它們含肌原纖維很少或完全缺乏，故無收縮功能。由于膜的 Na+通道大量激活，膜對 Na+的通透性迅速增大， Na+在濃度差和電位差的推動下大量地進(jìn)入膜內(nèi)。因此， K+順濃度梯度經(jīng)膜擴散到膜外使膜外具有較多的正電荷，有機負(fù)離子 A由于不能透過膜而留在膜內(nèi)具有較多的負(fù)電荷。 靜息電位都表現(xiàn)為膜內(nèi)比膜外電位低，即膜內(nèi)帶負(fù)電而膜外帶正電。第二十二章 抗心率失常藥 心肌細(xì)胞電活動異常時可出現(xiàn)心率變化，發(fā)生緩慢型或快速型心率失常。這種內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)，稱為 極化狀態(tài) 。這就造成了膜外變正、膜內(nèi)變負(fù)的極化狀態(tài)。 Na+的內(nèi)流使膜進(jìn)一步去極化，又導(dǎo)致更多的 Na+通道開放，造成 Na+內(nèi)流的再生性增加。它們除具有興奮性、傳導(dǎo)性，還具有自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力，稱為自率細(xì)胞，它們和另一些既不具有收縮功能又無自律性的細(xì)胞組成了心臟中的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束和末梢浦肯野細(xì)胞。隨后按心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)組織和心室肌引起整個心臟興奮和收縮。 3. 心肌細(xì)胞的膜電位 — 動作電位 心肌細(xì)胞的動作電位表現(xiàn)為兩種形式： ?心房肌、心室肌和浦肯野纖維的去極化，由Na+內(nèi)流所致，去極迅速，傳導(dǎo)速度快，靜息電位高（ 80～ 95mV），屬快反應(yīng)細(xì)胞，其動作電位稱為 快反應(yīng)電位 。
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