抗心率失常藥(1)-免費閱讀
【正文】 4. 治療心房纖顫和室上性心動過速。 普羅帕酮 （心律平） 【藥理作用及臨床應用】 【不良反應】引起低血壓、新功能不全，惡心、嘔吐、膽汁淤滯型黃疸。 第二節(jié) 常用抗心率失常藥 奎尼丁 利多卡因 普羅帕酮 胺碘酮 維拉帕米 普萘洛爾 常用的抗心率失常藥主要是通過阻滯心肌細胞膜通道的離子流、改變心肌細胞的電生理特性而實現的，基本的電生理作用如下： ? 降低自率性 ? 減少后除極 ? 改變膜反應性 ? 延長不應期 奎尼丁 【藥理作用及臨床應用】 【不良反應】 C H2NNC HOHC H3O茜草科植物金雞鈉樹皮中所含的生物堿，屬于典型的鈉通道阻斷藥，是一廣譜抗心率失常藥。 ? 竇房結、心房傳導、房室結、浦肯野纖維均為自率細胞，竇房結功能降低或潛在起搏點的自律性增強，均會導致沖動形成的異常，因而出現心率失常。 4. 膜反應性 膜反應性是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現的去極反應，即刺激所誘發(fā) 0期上升最大速度與膜電位水平之間的關系。在自律性細胞 4期內膜電位不穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張除極。 心肌細胞靜息電位產生的原理主要是由 K+外流所形成的。在正常情況下，竇房結的自動節(jié)律性最高，而其它部位的特殊傳導組織的自動節(jié)律性比較低，因此竇房結總是在其它特殊傳導組織尚未發(fā)生興奮之前首先發(fā)生興奮。 另一類是一些特殊分化了的心肌細胞，它們含肌原纖維很少或完全缺乏，故無收縮功能。由于膜的 Na+通道大量激活，膜對 Na+的通透性迅速增大， Na+在濃度差和電位差的推動下大量地進入膜內。因此， K+順濃度梯度經膜擴散到膜外使膜外具有較多的正電荷，有機負離子 A由于不能透過膜而留在膜內具有較多的負電荷。 靜息電位都表現為膜內比膜外電位低，即膜內帶負電而膜外帶正電。第二十二章 抗心率失常藥 心肌細胞電活動異常時可出現心率變化，發(fā)生緩慢型或快速型心率失常。這種內負外正的狀態(tài)，稱為 極化狀態(tài) 。這就造成了膜外變正、膜內變負的極化狀態(tài)。 Na+的內流使膜進一步去極化，又導致更多的 Na+通道開放，造成 Na+內流的再生性增加。它們除具有興奮性、傳導性，還具有自動產生節(jié)律性興奮的能力，稱為自率細胞，它們和另一些既不具有收縮功能又無自律性的細胞組成了心臟中的特殊傳導系統(tǒng)，包括竇房結、房室交界、房室束和末梢浦肯野細胞。隨后按心房肌、房室交界、房室束、心室內傳導組織和心室肌引起整個心臟興奮和收縮。 3. 心肌細胞的膜電位 — 動作電位 心肌細胞的動作電位表現為兩種形式： ?心房肌、心室肌和浦肯野纖維的去極化，由Na+內流所致，去極迅速，傳導速度快，靜息電位高（ 80～ 95mV），屬快反應細胞，其動作電位稱為 快反應電位 。
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