抗充血性心力衰竭的藥物-免費(fèi)閱讀
【正文】 除能抑制 PDEⅢ 外還能激活 Na+通道，促進(jìn) Na+內(nèi)流；抑制 K+通道，延長動(dòng)作電位時(shí)程；也可因增加cAMP量而促進(jìn) Ca2+內(nèi)流；增加心肌收縮成分對(duì) Ca2+的敏感 422023/3/1 星期一非強(qiáng)心苷類的正性肌力作用藥 多巴胺（ dopamine） ↑DAR和 αR、 βR而起作用 小 劑 量： ↑DR， 腎 血流 ↑，排 Na↑； 稍大 劑 量： ↑βR ，心肌收 縮 力 ↑； 大 劑 量： ↑αR，外周阻力 ↑ 心衰 時(shí) 宜用小 劑 量 ,靜點(diǎn)用于急性心衰。每 80mg能拮抗能拮抗 1mg地高辛地高辛【【 預(yù)防預(yù)防 】】 ①① 注意誘發(fā)因素注意誘發(fā)因素 ②② 嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥 ③③ 及時(shí)發(fā)現(xiàn)中毒先兆癥狀及時(shí)發(fā)現(xiàn)中毒先兆癥狀372023/3/1 星期一強(qiáng)心苷 — 用 藥 方法二種方法 :1．全效量加 維 持量法 : 短期內(nèi)（ 1~3天） 給 以 獲 得最好 療 效的 劑 量， 稱全效量或稱洋地黃化，然后每日 給 予 維 持量，以 補(bǔ) 充每日體內(nèi)消除量， 維 持 療效?？梢姼鞣N類型的心律失常，以室性早搏為多見早見，致命各種類型的心律失常，以室性早搏為多見早見，致命的是心室纖維顫動(dòng)。以及直接增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性3. 減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)： 通過增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，減少房室結(jié)細(xì)胞的 Ca2+內(nèi)流，從而減慢房室的傳導(dǎo)性282023/3/1 星期一4. 提高浦氏纖維的自律性（正性自律性）：提高浦氏纖維的自律性（正性自律性）： 通過抑制浦氏纖維的通過抑制浦氏纖維的 Na+K+ATP酶，使胞內(nèi)缺酶，使胞內(nèi)缺 K+，減少最大舒張電位，導(dǎo)致自律性提高。 常用藥物代表有：常用藥物代表有： 洋地黃毒苷（洋地黃毒苷（ Digitoxin）、地高）、地高辛（辛（ Digoxin）、毛花苷丙（）、毛花苷丙（ Cedilanide，又名西地蘭，又名西地蘭）、毒毛花苷）、毒毛花苷 K（（ Strophanthin K）） 。藥物有 硝酸甘油 。負(fù)性肌力作用、 EDRF、 PGI2: 排鈉利尿、擴(kuò)張血管 （多為有益）102023/3/1 星期一三、 ? 受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)變化1. ?1受體下調(diào)，密度 ↓ 2.?1受體與興奮性 G蛋白脫藕聯(lián)或者減敏： 心臟對(duì) ?受體激動(dòng)藥敏感性 ↓ ， cAMP SNS長期 激活 → ?受體信號(hào)傳導(dǎo)通路功能下調(diào)112023/3/1 星期一 CHF藥物治療的演變心、腎模式（強(qiáng)心和利尿藥， 40~60年代）心循環(huán)模式（強(qiáng)心，利尿 +擴(kuò)血管藥， 70~90年代）神經(jīng)、體液綜合調(diào)控模式(?受體阻斷藥 。 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（ Congestive heart failure, CHF）在心力衰竭呈慢性過程并伴有血容量和組織）在心力衰竭呈慢性過程并伴有血容量和組織間液異常增多引起體循環(huán)和肺循環(huán)充血。降低病死率和再住院率；而且不良反應(yīng)少，不引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等202321/3/1 星期一 第三節(jié) 減輕心臟負(fù)荷 1. 能促進(jìn) Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心臟的前后負(fù)荷，消除或緩解水腫。主要作靜脈點(diǎn)滴用于危急病例的搶救222023/3/1 星期一第四節(jié) ?受體阻斷藥 常用的代表藥： 美托洛爾（ Metoprolol)、卡維洛爾 (Carvedilol) 【 作用機(jī)制 】 1. 抗交感神經(jīng)作用 通過抑制交感神經(jīng)張力而阻斷兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性，上調(diào) ?受體，恢復(fù) ?受體 —AC 系統(tǒng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)能力，改善 ?受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性 降低病死率和猝死 232023/3/1 星期一【 臨床應(yīng)用 】
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