歐洲心臟協(xié)會抗血小板治療指南-譯文doc-免費(fèi)閱讀
【正文】 168。168。雙嘧達(dá)莫168。 沒有充分證據(jù)證明其它的NSAIDS有心血管保護(hù)作用，因此若因關(guān)節(jié)炎等原因患者需要服用其它的NSAIDS時，不應(yīng)停用阿司匹林。 現(xiàn)有證據(jù)顯示75100mg/d的劑量用于高危患者(=3%/年)長期預(yù)防嚴(yán)重心血管事件發(fā)生是有效的。抗血小板治療風(fēng)險與獲益的平衡168。 試驗表明，氯吡格雷與噻氯吡啶與阿司匹林對比，用于近期心梗史患者，阿司匹林有略低的大的血管事件發(fā)生率，包括稍低的血管性致死率，但該數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學(xué)差異。 抗血小板治療后，嚴(yán)重心血管事件減少的絕對數(shù)：心梗史：治療2年，降低能36/1000人。 抗血小板治療可以預(yù)防粥樣血栓形成168。這樣，當(dāng)纖維素原與其結(jié)合時，傳遞的是引起血小板活化和凝集的的生物信號。長期服用ibuprofen，而非rofecoxib（選擇性COX2抑制劑），acetaminophen, diclofenac可對小劑量阿司匹林對血小板的不可逆性抑制有對抗作用。而且，兩者的聯(lián)用已成為冠脈支架植入術(shù)后一個月的標(biāo)準(zhǔn)治療。400mg氯吡格雷口服后約2H可以檢測到其對血小板凝集的抑制，這個作用持續(xù)48Hr。氯吡格雷 噻氯吡啶這兩個藥都屬于噻喃磺胺類，可選擇性抑制ADP介導(dǎo)的血小板凝集而對花生四烯酸代謝無影響。對COX1的抑制主要在門脈系統(tǒng)，發(fā)生在肝首過效應(yīng)之前。阿司匹林可抑制COX2/PGE2合成酶，但所需濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于抑制COX1或稱PGH1合成酶。抗血小板的治療也許會影響血小板源性蛋白信號的傳導(dǎo)和/或更深層的反應(yīng)。但當(dāng)粥樣斑塊突然破裂時，血小板激活可以導(dǎo)致一系列不可控制的自身正反饋并放大激活的病理過程，最終引起腔內(nèi)血栓形成，血管阻塞，一過性缺血甚至梗死?，F(xiàn)有的抗血小板藥物可以干預(yù)血小板激活過程中的一些環(huán)節(jié)，包括粘附、釋放、聚集，在有效地預(yù)防動脈血栓的同時也不可避免地增加出血的危險。血小板粘附聚集的負(fù)性調(diào)控環(huán)節(jié)包括：內(nèi)皮源性前列環(huán)素(PGI2)，NO，CD39/ectoADPase，和血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子1（PECAM1）。因此，對于抗炎和抗血小板不同用途時，阿司匹林劑量不同。另外內(nèi)皮源性的COX2對阿司匹林不敏感。對膠原及凝血酶介導(dǎo)的血小板凝集也有一定的抑制作用，但當(dāng)增加血中這些受體的激動劑時這種作用即消失。健康志愿者每日口服氯吡格雷50100mg者，可在第二日檢測到對血小板凝集的抑制（2530%），47天后達(dá)到相對穩(wěn)定的效果(5060%)。最近的CREDO試驗證明，PCI后長期使用氯吡格雷(1年)可有效降低缺血性事件的發(fā)生?？诜礼PIIb/IIIa受體阻滯劑GPIIb/IIIa受體阻滯劑的靜脈制劑對血小板GPIIb/IIIa受體短效、高劑量的阻滯作用。許多研究提示某些設(shè)計的配體與該受體結(jié)合以預(yù)防血小板凝集的同時，可能激活某些活化信號。 近20種不同的藥物可以通過不同的機(jī)制抑制血小板的凝集168。急性心梗，治療1月，38/1000人。168。 對四個大型預(yù)防性試驗的meta分析表明：%/年以上的人群，使用阿司匹林抗血小板治療是安全且有價值的。168。168。 雖然雙嘧達(dá)莫200mg bid與小劑量阿司匹林可以聯(lián)合用于非心源性缺血性腦卒中事件患者的初始
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