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我國急性肺血栓栓塞癥診斷治療doc-免費閱讀

2025-08-11 04:58 上一頁面

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【正文】 但仍有相當多臨床醫(yī)師尤其是基層醫(yī)院醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識較薄弱,規(guī)范化診治流程不熟悉,更缺乏急性大塊肺栓塞溶栓搶救經(jīng)驗。但最近一組16例患者溶栓治療2小時、12小時、24小時后,右心室血栓消失率分別為50%,75%和100%。因溶栓藥物不能通過胎盤,因此推薦可以在妊娠期婦女應(yīng)用。3) 好轉(zhuǎn):指呼吸困難等癥狀較前減輕,放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動脈造影或?qū)Ч芊蝿用}造影顯示缺損肺段數(shù)減少1~6個或缺損肺面積縮小50%。6. 溶栓療效觀察指標1) 癥狀減輕,特別是呼吸困難好轉(zhuǎn)。根據(jù)APTT調(diào)整肝素劑量,~。3) 使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素,rtPA溶栓時是否停用肝素無特殊要求,一般也不使用。另外,有兩個臨床試驗比較了2h內(nèi)輸注100 mg mg/kg rtPA35,36,結(jié)果均顯示15分鐘輸注方案與2h輸注方案相比,血流動力學指標改善速度要略快于后者,另外出血事件的發(fā)生率也略高于后者,但差異均無統(tǒng)計學意義。結(jié)果與常規(guī)肝素抗凝治療相比,rtPA能夠更快更明顯改善肺栓塞患者的血流動力學和肺動脈造影結(jié)果,但相應(yīng)出血并發(fā)癥發(fā)生率增加。3. 臨床常用溶栓藥物及用法我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)兩種。溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復肺組織灌注,逆轉(zhuǎn)右心衰竭,增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率。植入永久型濾器后能減少肺栓塞的發(fā)生,但并發(fā)癥發(fā)生率較高。且近期美國FDA增加了磺達肝癸鈉治療者可能出現(xiàn)APTT延長相關(guān)的出血事件、出現(xiàn)血小板減少的警示。低分子量肝素的分子量較小,HIT發(fā)生率較普通肝素低,可在療程大于7天時每隔2~3天檢查血小板計數(shù)。在開始治療最初24小時內(nèi)需每4小時測定活化的部分凝血活酶時間(APTT) 1次,并根據(jù)該測定值調(diào)整普通肝素的劑量(表7),每次調(diào)整劑量后3小時測定APTT,~。確診后盡可能避免其它有創(chuàng)檢查手段,以免在抗凝或溶栓治療過程中出現(xiàn)局部大出血。圖2. 基于危險度分層制定急性肺栓塞治療策略。分值10.下肢深靜脈檢查:肺血栓栓塞癥和深靜脈血栓形成為靜脈血栓栓塞癥的不同臨床表現(xiàn)形式,90%PTE患者栓子來源于下肢DVT,70%PTE患者合并DVT15。其診斷肺栓塞的敏感性為92%,特異性為87%,且不受肺動脈直徑的影響,尤其在診斷亞段以下肺動脈血栓栓塞中具有特殊意義。PTE的直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征),或者呈完全充盈缺損,遠端血管不顯影;間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張,中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等11。應(yīng)注意與非ST段抬高的急性冠脈綜合征進行鑒別,并觀察心電圖的動態(tài)改變。:是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物。血流動力學穩(wěn)定表肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進或分裂,三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。有時昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀。右室擴張會引起室間隔左移,導致左室舒張末期容積減少和充盈減少,進而心排血量減少,體循環(huán)血壓下降,冠狀動脈供血減少及心肌缺血。輕者幾無任何癥狀,重者可導致肺血管阻力突然增加,肺動脈壓升高,心輸出量下降,嚴重時因冠狀動脈和腦動脈供血不足,導致暈厥甚至死亡。 長時間旅行 動脈疾病包括頸動脈和冠狀動脈病變美國致死性和非致死癥狀性VTE發(fā)生例數(shù)每年超過90萬,;在致死性病例中,約60%的患者被漏診,只有7%的患者得到及時與正確的診斷和治療3。次大塊肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞導致右室功能減退。 急性肺血栓栓塞癥(acute pulmonary thromboembolism,APTE)已成為我國常見心血管疾病1,在美國也是公認三大致死性心血管疾病之一2, 主要是因為深靜脈血栓形成(Deep venous thrombosis, DVT)的高發(fā)病率。肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism,PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征,占肺栓塞的絕大多數(shù),是最常見的肺栓塞類型,通常所稱的PE即指PTE。流行病學 普通人群中靜脈血栓發(fā)病率是13/1000,主要表現(xiàn)為下肢深靜脈血栓形成和肺栓塞,有少數(shù)患者可發(fā)生于上肢深靜脈,視網(wǎng)膜,腦竇,肝靜脈或者腸系膜靜脈。表1. VTE相關(guān)的遺傳性易栓傾向 肥胖 腫瘤5羥色胺等縮血管物質(zhì)分泌增多、缺氧及反射性肺動脈收縮會導致肺血管阻力及肺動脈壓力進一步升高,最終發(fā)生右心功能不全7。有癥狀的患者其癥狀也缺乏特異性,主要取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病7,8。2. 體征:主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征,特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺8。表3. 急性肺栓塞綜合征分類溶栓治療或肺動脈血栓摘除術(shù)或腔靜脈濾器植入+抗凝治療 右室大小和功能正??鼓委煈?yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準,特點為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動脈血氧分壓差[P(Aa)O2]增大及呼吸性堿中毒。另外,D二聚體也是幫助我們判斷是否發(fā)生DVT復發(fā),以及溶栓療效的生化標記物。5.胸部X線平片:肺動脈栓塞如果引起肺動脈高壓或肺梗死,X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細,肺動脈段突出或瘤樣擴張,右下肺動脈干增寬或伴截斷征,右心室擴大征。低?;颊呷绻鸆T結(jié)果正常,即可排除PTE;對臨床評分為高危的患者,CT肺動脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞。但目前大多數(shù)專家和文獻并不推薦此法在肺栓塞常規(guī)診斷中使用。其中低度可疑組中僅有5%患者最終診斷為肺栓塞。 DVT癥狀或體征表5.腦鈉肽(BNP)或N末端腦鈉肽前體(NTproBNP)升高心肌損傷標志中危(3%~15%)++住院治療動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。3. 抗凝治療:高度疑診或確診APTE的患者應(yīng)立即給予抗凝治療21。若患者出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速或持續(xù)降低超過50%,或血小板計數(shù)小于100109/L,應(yīng)立即停用普通肝素,一般停用10日內(nèi)血小板數(shù)量開始逐漸恢復。46~70秒(~)無需調(diào)整劑量對于有嚴重出血傾向的患者,如須抗凝治療應(yīng)選擇普通肝素進行初始抗凝,一旦出血可用魚精蛋白迅速糾正。3)其他新型抗凝藥物:選擇性Ⅹa因子抑制劑,目前在我國上市有磺達肝癸鈉和利伐沙班等藥物,其適應(yīng)癥均為預防骨科術(shù)后靜脈血栓形成等。血栓摘除術(shù)應(yīng)在主肺動脈和葉肺動脈內(nèi)進行,而不可因追求血管造影的結(jié)果在段肺動脈中也進行,當血流動力學改善后就應(yīng)終止操作。待下肢靜脈血栓消失或無血栓脫落風險時可將腔靜脈濾器回收取出。1.適應(yīng)證:(1)二個肺葉以上的大塊肺栓塞者;(2)不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變
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