【正文】 什么是奮斗？奮斗就是每天很難，可一年一年卻越來越容易。)％，對照組為(177。目前認為，機械刺激、交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活產(chǎn)生的以去甲腎上腺素(NE)為主的兒茶酚胺類物質(zhì)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與內(nèi)皮素(ET)、炎性細胞因子及氧化應(yīng)激一起構(gòu)成促進心臟重塑、心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要介體。結(jié)果表明血漿包膜支架可有效攜帶和釋放藥物，大蒜素包膜支架可抑制術(shù)后再狹窄發(fā)生。結(jié)果顯示芎芍膠囊可明顯減少豬冠狀動脈球囊損傷術(shù)后的后期管腔喪失，提示該藥對PTCA術(shù)后的病理性血管重塑有一定的改善作用[38]。術(shù)后7天發(fā)現(xiàn)治療組PDGF受體mRNA成中度陽性，而對照組呈強陽性，提示補陽還五湯對受損血管內(nèi)皮PDGF受體mRNA具一定的調(diào)節(jié)作用，而對正常血管的調(diào)節(jié)則是鈍性的，與對照組無顯著差異。6. 中藥對AMI介入治療后再狹窄的干預(yù)[35]當前冠心病介入治療（PCI）已成為冠心病、心肌梗死治療的主要手段。在血栓形成時、溶栓后4h3天期間血漿血小板膜表面α顆粒蛋白(GMP140)均明顯升高，B組溶栓后30天時GMP140仍升高，而A組在用API013430天時GMP140已接近正常。中藥對AMI溶栓治療后再閉塞的干預(yù)穿心蓮有效成分API0134具有抗心肌缺血再灌注損傷的作用，再灌注前靜脈注入API0134可明顯減少再灌注心律失常的發(fā)生，減輕心功能的惡化，縮小心肌梗死的范圍。有研究發(fā)現(xiàn)：用丹參的水溶性部分丹酚酸B預(yù)處理后，可激活心臟微血管內(nèi)皮細胞的內(nèi)源性延遲保護機制，發(fā)揮抗心肌缺血缺氧損傷的效應(yīng)[21]。認識這一現(xiàn)象有重要的臨床價值，因心絞痛、冠狀動脈痙攣、AMI早期再灌注、PTCA術(shù)等均可致心肌頓抑[29]。 抑制一氧化氮大量釋放，減輕心肌細胞損傷韓氏等造成兔心肌缺血再灌注損傷模型，于缺血前15rain靜脈注射實驗藥物，15min后剪開結(jié)扎線，再灌注60min。三七總皂甙呈劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動脈結(jié)扎再通后的心肌梗死面積，減少心肌CK的釋放和鈣積聚[20]。臨床通常使用補陽還五湯（益氣活血），血府逐瘀湯（活血化瘀）等治療。血瘀證的治療應(yīng)以活血化瘀，通脈止痛為法則。(3)化痰開竅法，方用導痰湯。《素問結(jié)果發(fā)現(xiàn)，33例心血瘀阻型患者以CD62P、TXB2升高為特征；20例氣陰兩虛患者以6KetoPGF1α降低為特征，提示心血瘀阻是以邪實為主，氣陰兩虛則正虛更為明顯。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：從氣滯血瘀證、痰濁血瘀證到寒凝血瘀證，冠心病ACC/AHA病變分型漸趨復雜，氣滯血瘀證多見A、B1型病變，后二者則以BC型多見。同時也說明了中醫(yī)在AMI的舌象變化可以用西醫(yī)的量化指標來表示。通常認為在AMI中，多以熱痰瘀阻或寒痰瘀阻所致。這比西醫(yī)學1972年首次揭示冠狀動脈痙攣在心絞痛發(fā)病中的地位要早數(shù)千年。厥病》關(guān)于“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”的描述，與AMI的臨床表現(xiàn)極為相似。而標實蘊積，皆可化熱，在病程中常出現(xiàn)熱阻標實證。急性心肌梗死發(fā)病過程中，標本錯雜，虛實互見。名老中醫(yī)趙錫武、蒲輔周認為本病虛多實少，因虛致實。AMI常見惡心、嘔吐、腹脹等胃腸道障礙表現(xiàn)。(1)肺與心：肺主氣，心主血。因此心肌梗死病機尤重氣虛血瘀。目前多認為過勞、異常氣候、飽餐厚味、傷于七情等常為AMI的發(fā)作誘因。. . . .急性心肌梗死中醫(yī)藥基礎(chǔ)研究進展傳統(tǒng)中醫(yī)藥學治療急性心肌梗死（AMI）有著悠久的歷史。有關(guān)AMI（真心痛）發(fā)病誘因的研究發(fā)現(xiàn)[14]：%，成為本病的主要誘因；%，多因憂慮喜怒，情緒激動有關(guān)；%，說明發(fā)病與飲食不節(jié)有關(guān)；%，這可能與因遇寒冷心陽受遏有關(guān)；其它因素，%的患者是在睡眠中發(fā)病，但病人多數(shù)有過勞史，并認為夜間發(fā)病可能與陰氣盛有關(guān)，所謂“陽微陰盛”。2．2 AMI病機的三種假說[1]周迎春等認為：有關(guān)AMI病理機制的認識，目前主要有氣血學說、臟腑相關(guān)學說和標本虛實論三種假說[1]。肺氣虛弱，宗氣無助，無以貫以脈行氣血，則心血瘀阻，發(fā)為胸痹心痛。中醫(yī)文獻中，部分“心胃痛”、“心脾痛”即是以胃腸道癥狀為主要表現(xiàn)的急性心肌梗死。鄺氏進一步指出本虛貫穿著全過程，因血瘀、痰濁、氣滯、寒凝，一是與人體臟腑功能低下有關(guān)；二是作為致病因素、發(fā)病條件，在本虛的基礎(chǔ)上釀成本病。本虛與標實多相互為用，互為因果。氣血學說、臟腑相關(guān)及標本虛實論三種假說，從氣血、臟腑、八綱三種不同角度進行辨證。絡(luò)脈絀急學說認為AMI的發(fā)生多與飲食不當、情志失調(diào)、寒邪內(nèi)侵、年老體衰等因素有關(guān)。吳以嶺教授等所作與絡(luò)脈絀急相關(guān)的實驗研究，首先提出中醫(yī)絡(luò)脈絀急與現(xiàn)代醫(yī)學冠狀動脈痙攣、血管內(nèi)皮功能紊亂之間的密切關(guān)系，指出一氧化氮(N0)降低、血管內(nèi)皮素(ET)增高是絡(luò)脈絀急的病理基礎(chǔ)之一。AMI舌上多瘀點瘀斑，舌苔多是白膩或黃膩。是否可以在中醫(yī)醫(yī)診斷為里熱證的患者做CRP檢測來進一步明確診斷，還有待于臨床深入探討。提示冠心病證型與冠脈情況密切相關(guān)。6KetoPGF1α、TXB2二者構(gòu)成了氣血相互依存相互制約的關(guān)系，兩者失調(diào)則構(gòu)成本虛標實的病理基礎(chǔ)，故作者認為P選擇素、TXB6KetoPGF1α可作為冠心病中醫(yī)辨證分型的一個客觀指標，有助于闡明中醫(yī)證型的內(nèi)在本質(zhì)和治療原則。邪氣臟腑病形篇》曰：“心脈…微急為心痛引背”，《素問(4)宣痹通陽法，方用瓜蔞薤白桂枝湯?；钛龅倪x用應(yīng)避免多用、久用，以免耗傷正氣。二、中醫(yī)中藥治療AMI的實驗研究進展1. 減輕缺血再灌注心肌損傷[18,19,20,21,22,23]隨著冠狀動脈溶栓術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動脈內(nèi)擴張術(shù)、冠狀動脈旁路術(shù)等技術(shù)的推廣應(yīng)用，心肌再灌注損傷正日益受到重視，探索防治心肌缺血再灌注損傷的藥物已成為當今醫(yī)學科學研究的熱點之一。三七總皂甙防治再灌注心肌損傷，可能與三七總皂甙對Ca2+內(nèi)流具有特異性阻斷作用，有利于緩解鈣超負荷從而減少其誘發(fā)的損害有關(guān)[23]。各組家兔在缺血前、缺血15min、再灌注30min及60min時由冠狀靜脈竇取血檢測NO水平，發(fā)現(xiàn)人參皂甙與川芎嗪合用能夠顯著抑制血清N0水平的升高，提示其能抑制NO的大量釋放以發(fā)揮對心肌缺血再灌注