【正文】 顯微鏡可見(jiàn)全腦炎，包括膠質(zhì)小結(jié)、血管周圍套袖狀炎細(xì)胞浸潤(rùn)和壞死，有時(shí)呈環(huán)形壞死灶。有時(shí)發(fā)生全身性不良反應(yīng)(10%)，如發(fā)燒、頭痛、全身不適感和皮疹。1988年我國(guó)從乙腦病毒的SA14142種株研制和注冊(cè)的減毒活疫苗效果和安全性皆高于滅活疫苗。 　　　　十、預(yù)防：　　預(yù)防和其他蚊蟲(chóng)傳播的病毒感染相同，主要是控制傳染媒介－蚊蟲(chóng)和人群的疫苗接種。 　　(3)甘油果糖注射液：甘油口服患者不能耐受，甘油鹽水注射液可造成溶血，二者皆不能臨床應(yīng)用。 　　　　甘露醇使用過(guò)量、長(zhǎng)期應(yīng)用和作預(yù)防性應(yīng)用都會(huì)產(chǎn)生很多不良反應(yīng)?！　?2)甘露醇(Mannitol)：是最常用的降低顱內(nèi)壓的高滲脫水藥?！　。?　　(1)過(guò)度換氣：過(guò)度換氣降低血的PCO2，誘發(fā)腦血管收縮，腦血管床體積的減小導(dǎo)致顱內(nèi)壓降低。病毒腦炎因液體攝入減少和喪失增多(嘔吐和出汗)多伴有血容量低下，應(yīng)記出入量以指導(dǎo)液體入量。常用的藥物仍為巴比妥類，這類藥物大劑量時(shí)有抑制呼吸和影響神智程度的觀察等不良因素，在沒(méi)有機(jī)械通氣等監(jiān)護(hù)措施時(shí)應(yīng)慎重使用。中線位能防止頸靜脈的回流。多數(shù)情況下腦靜脈壓和顱內(nèi)壓相同，故可以顱內(nèi)壓代替腦靜脈壓,用以計(jì)算腦灌注壓： 　　腦灌注壓＝平均動(dòng)脈壓–顱內(nèi)壓 　　當(dāng)顱內(nèi)壓增高時(shí)，若腦灌注壓＜40mmHg，腦血流自我調(diào)節(jié)機(jī)制將出現(xiàn)障礙，從而導(dǎo)致腦血管功能完整性的破壞，加重腦缺血。 　　(3)顱內(nèi)壓增高的臨床征兆?！　【?、治療：　　(一)病原治療：無(wú)特殊的抗病毒治療?！　?3)低血鈉。1/3殘存者遺有嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)功能障礙，包括上和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元混合性癱瘓、小腦和錐體外系體征。但從臨床很難和其他黃病毒腦炎，特別是西尼羅河病毒腦炎和Nipah病毒腦炎相鑒別。下列一項(xiàng)陽(yáng)性可診斷乙腦：　　(1)血清中抗體四倍以上的增高； 　　(2)從腦脊液、血、組織或其他體液中分離出病毒抗原或基因組序列；　　(3)應(yīng)用腦脊液或血清的IgM 抗體捕捉酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(IgM antibodycapture enzymelinked immunosorbent assay)，簡(jiǎn)稱Mac－ELISA, 該方法測(cè)定IgM抗體,能在24～36小時(shí)內(nèi)完成?！　。?0%患者CT可見(jiàn)丘腦、基底節(jié)、中腦、橋腦核延髓處的不增強(qiáng)低密度。脊髓MRI于T2加權(quán)可見(jiàn)高信強(qiáng)信號(hào)。而部分患者病損主要選擇性侵犯黑質(zhì)，于恢復(fù)期后會(huì)出現(xiàn)長(zhǎng)期持續(xù)性的帕金森綜合征。例如在朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)期間，美國(guó)軍人患者開(kāi)始被診斷為“戰(zhàn)爭(zhēng)神經(jīng)癥”(war neurosis)。非神經(jīng)系統(tǒng)的病損有胃出血和肺水腫。　　1. 前驅(qū)期：高熱，可伴有寒戰(zhàn)、頭痛、一般不適感、惡心和嘔吐。流行區(qū)血清學(xué)研究發(fā)現(xiàn)幾乎所有成年人皆曾感染過(guò)，這解釋了為什么流行區(qū)主要是15歲以下兒童發(fā)??；而當(dāng)新人群(如因戰(zhàn)爭(zhēng)軍隊(duì))進(jìn)入流行區(qū)時(shí)，成年人也會(huì)發(fā)病。腦脊液出現(xiàn)IgM抗體患者的預(yù)后良好，但其保護(hù)的意義尚不了解，因?yàn)橐夷X病毒的神經(jīng)毒性因給予病毒的特殊抗體而增強(qiáng)。 　　四、病理發(fā)生學(xué)：　　 感染蚊蟲(chóng)叮咬后，乙腦病毒在局部和局域淋巴結(jié)增殖，經(jīng)很短的病毒血癥后，借細(xì)胞內(nèi)吞作用(endocytosis),取道血管內(nèi)皮細(xì)胞侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)?！　∪?、病理：　　 大體檢查可見(jiàn)腦水腫主要累及灰質(zhì)。M蛋白含有疏水區(qū)，可能作為傳播的錨凹。分子病毒學(xué)研究發(fā)現(xiàn)所有黃病毒皆起源于1萬(wàn)年前的共同祖先，以后為適應(yīng)局部生態(tài)環(huán)境而進(jìn)化為不同的種屬。在流行區(qū)的城市短時(shí)間停留，月發(fā)生率少于百萬(wàn)分之一；～1/5000?！　∫夷X傳播方式在不同國(guó)家和不同年份也有所變異。此后日本約每10年出現(xiàn)一次大暴發(fā)，直到1924年暴發(fā)時(shí)(6000多人患病)才分離出乙腦病毒。其突出的病理改變是白質(zhì)的脫髓鞘改變。繼發(fā)感染應(yīng)給予適當(dāng)抗菌素控制。若高度懷疑單純皰疹腦炎，無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷等抗皰疹病毒藥物的試驗(yàn)治療是一更好的選擇。發(fā)病最初幾天的血清標(biāo)本，其抗體無(wú)論高低與否只能作為對(duì)照基數(shù)，于發(fā)病后3～5周后，多于恢復(fù)期，抗體才出現(xiàn)增高，故對(duì)及時(shí)診斷沒(méi)有臨床價(jià)值。病變后期可見(jiàn)腦萎縮和多發(fā)鈣化的影像學(xué)表現(xiàn)?！　。骸　〔扇”匾幕?yàn)標(biāo)本后，應(yīng)作頭顱CT或MRI影像學(xué)檢查，以確定有無(wú)顱內(nèi)占位病變，腦水腫或其他彌散或局限性的病變。臨床診斷上將二者區(qū)別開(kāi)來(lái)完全是可能的；鑒于二者的治療手段不同，特別是單純皰疹腦炎，故將二者診斷區(qū)別開(kāi)來(lái)更是絕對(duì)必要的?！　。骸　∧承┎《緦?duì)中樞神經(jīng)系特定細(xì)胞類型表現(xiàn)特殊的易侵性，如狂犬病以邊緣系統(tǒng) 受累為主，單純皰疹腦炎以額顳葉受累突出，由此產(chǎn)生的局限性神經(jīng)系損害的癥狀和體征有助于診斷。但意識(shí)障礙和精神障礙明顯，意識(shí)障礙是腦炎區(qū)別于無(wú)并發(fā)癥腦膜炎的主要臨床表現(xiàn)?！　?三、急性病毒性腦炎的傳染途徑：　　 和病毒性腦膜炎相同，多數(shù)病毒性腦炎，病毒是經(jīng)血流侵入腦實(shí)質(zhì)。臨床表現(xiàn)是由于病毒侵犯腦神經(jīng)細(xì)胞損害和炎性改變所致。臨床上有時(shí)和感染后腦炎很難鑒別。侵入途徑多為呼吸道或腸道以及昆蟲(chóng)叮咬后經(jīng)皮膚侵入。意識(shí)障礙隨病情進(jìn)展逐漸惡化，可有定向障礙，行為紊亂，精神混亂，譫妄，木僵或昏迷，彌散和局限神經(jīng)系體征有抽搐，緘默，輕偏癱，語(yǔ)言紊亂和失語(yǔ)，腱反射不對(duì)稱，病理反射出現(xiàn)，不自主運(yùn)動(dòng)。但多數(shù)腦炎，無(wú)論其病原為何，都出現(xiàn)相同的急性腦炎綜合征，病原診斷只有靠其他手段和證據(jù)，身體其他部位感染的證據(jù)如風(fēng)疹、麻疹或水痘的特殊皮疹、流行性腮腺炎和附睪睪丸炎等有助于診斷。國(guó)內(nèi)一度使用散發(fā)腦炎將病原，病理發(fā)生，病理改變，臨床表現(xiàn)，影像學(xué)和化驗(yàn)室診斷迥然不同的二種疾病或多種疾病混為一談，不論是從科學(xué)分類，臨床研究，指導(dǎo)實(shí)踐，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，提高認(rèn)識(shí)等方面講，除會(huì)造成混亂和誤導(dǎo)外，毫無(wú)可取之處，應(yīng)當(dāng)廢棄。檢查的目的是排除其他非病毒性腦炎疾?。涣硗?，影像學(xué)檢查結(jié)果也有助于病毒腦炎的診斷?！　。骸　∧X電圖檢查多表現(xiàn)為非特異性彌散性慢波活動(dòng)。若抗體滴度基數(shù)不高，復(fù)查也不再增高，只能說(shuō)明急性期感染不是由于該病毒感染；若抗體滴度的基數(shù)高，以后復(fù)查不再增高，只能說(shuō)明過(guò)去曾感染過(guò)此種病毒，但它并不是此次感染的責(zé)任病毒。　要點(diǎn)提示：關(guān)于診斷：　　　● 病毒性腦炎血常規(guī)、生化等常規(guī)檢查無(wú)特異性表現(xiàn)，但腦脊液檢查可有特征性：　　　(1) 腰穿壓力增高　　　(2) 腦脊液中白細(xì)胞增高，以淋巴或單核細(xì)胞為主　　　(3) 腦脊液蛋白增高，但糖水平正常　　　● 影像學(xué)檢查有助于確定病毒性腦炎診斷及排除其他非病毒性腦炎疾病。顱內(nèi)壓增高和腦水腫可采取抬高頭位，過(guò)度換氣，以及高滲脫水藥如復(fù)方甘油果糖和甘露醇，以及地塞米松等治療，這些治療方法皆有理論和實(shí)際的優(yōu)缺點(diǎn)，可按具體情況選擇使用。主要累及白質(zhì)，且范圍較廣泛。1935年分離出乙腦病毒的Nakayama株，用于制備鼠腦滅活病毒疫苗。在流行區(qū)，年發(fā)病率約為10～100/十萬(wàn)。農(nóng)村長(zhǎng)時(shí)間停留、戶外活動(dòng)，特別是夜晚無(wú)保護(hù)的戶外活動(dòng)都將增加感染機(jī)率。例如以蚊蟲(chóng)為媒體的親神經(jīng)性的黃病毒包括澳大利亞的默里谷腦炎病毒、北美的圣路易斯腦炎病毒以及非洲、中東和歐洲的西尼羅河病毒。E蛋白由約500個(gè)氨基酸組成，它是病毒粒子表面突出的主要成分。死亡病例發(fā)現(xiàn)影響最多的區(qū)域是黑質(zhì)致密區(qū)、丘腦、脊髓的前角細(xì)胞