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修改傳染病學(xué)總結(jié)重點(diǎn)筆記復(fù)習(xí)資料-免費(fèi)閱讀

2025-05-10 23:00 上一頁面

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【正文】 心肌炎:兩歲以下多見,90%死于心衰。非典型麻疹:(1) 輕型:部分免疫力者多見,中毒性(2) 重型:免疫力低下者 多見。b特殊體征為斑,位雙側(cè)第二磨牙對面的頰黏膜上,具診斷價值。 麻疹(measles,rubeola)概述:麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病,臨床特征為發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜炎,特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’s spots]及皮膚斑丘疹?!裰委熞话阒委煟孩俅咄?;②導(dǎo)瀉;③洗胃抗毒素治療:●多價抗毒血清(包括A、B及E型)治療。抵抗力:芽胞耐熱120176。④病程短,預(yù)后好。污染食物:淀粉、乳類、魚、肉等食物。抵抗力:在自然界抵抗力較強(qiáng),但不耐熱。●發(fā)病特點(diǎn):食物關(guān)系明顯:發(fā)病范圍與食物分布一致潛伏期短,發(fā)病突然:取決于物質(zhì)毒性、進(jìn)食量、機(jī)體狀況臨床表現(xiàn)相似:病因相同,癥狀類同發(fā)病曲線無流行余波無傳染性●中毒原因:細(xì)菌性中毒食品真菌性中毒食品動物性中毒食品 植物性中毒食品化學(xué)性中毒食品●中毒食物●流行特點(diǎn):發(fā)病的季節(jié)性特點(diǎn):第3季度發(fā)病率高夏季氣溫高、濕度大、食物易受到微生物污染有關(guān)細(xì)菌性食物中毒定義:進(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。④ 重建或部分重建免疫功能。高危人群有以下兩項(xiàng)或以上者應(yīng)懷疑,進(jìn)一步檢查1. 近期體重下降10%以上;2. 咳嗽或腹瀉超過1個月;3. 持續(xù)或間歇性發(fā)熱超過1個月;4. 全省淋巴結(jié)腫大;5. 反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染;6. 口咽念珠菌病;7. 無明原因出現(xiàn)的各種神經(jīng)系統(tǒng)病變。尿蛋白常呈陽性。⒋ 惡性腫瘤:(1)卡氏肉瘤(Kaposi sara)。除全身淋巴結(jié)腫大外,可有肝脾腫大。主要表現(xiàn):發(fā)熱、頭痛、乏力、皮疹、淋巴結(jié)腫大—血清病樣表現(xiàn)。近年研究發(fā)現(xiàn),長期無癥狀生存的HIV感染者,保持著有效的特異性抗HIV T4細(xì)胞免疫反應(yīng)。2. CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損的機(jī)理可能的原因:①T輔助細(xì)胞1(Th1)被Th2代替;②免疫耐受;③抗原傳遞細(xì)胞(APC)功能受損。(2) CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少: HIV侵犯胸腺細(xì)胞,使naiveCD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少,導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少。109/LT4淋巴細(xì)胞。(三)高危人群男同性戀者、性亂交者、性病患者、靜脈吸毒者、應(yīng)用進(jìn)口血制品(1996年以前)。氣管分泌物、漿膜腔液、CSF、唾液、淚液、母乳亦有傳染性。其特征是HIV特異性侵犯人體免疫系統(tǒng)的中樞部分—CD4+T淋巴細(xì)胞,使機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損,最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會性感染和惡性腫瘤,導(dǎo)致AIDS。 乙、丙、丁肝:防止血液、體液傳播為重點(diǎn),防止醫(yī)源性傳播。 (2) 防治肝性腦?。? a、降低血氨:乙酰谷酰胺。主要通過抑制DNAP(聚合酶)及CCC—DNA(共價閉合環(huán)狀DNA)的合成(逆轉(zhuǎn)錄酶)而達(dá)到抑制HBV作用。 c、自身免疫性疾?。侯愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。 b、ALT升高或肝穿活檢證實(shí)為慢性肝炎。 改善肝功能: 輕度:維生素類和一般保肝、降酶藥。 (2) 保肝藥物:1~2種口服或肌注。(三)重癥肝炎:預(yù)后差,死亡率達(dá)70%以上,治療及時,并發(fā)癥少者相對較好。              慢性肝炎: (1) 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎超過半年。長期攜帶者應(yīng)作為常規(guī)檢查以明確組織結(jié)構(gòu)的變化。 抗HDIgG 慢性HDV感染持續(xù)升高。 乙型肝炎: 血清HBVM測定(三大抗原抗體測定) HBVDNA定量 血清及肝組織均可檢出。PT延長1倍以上或其活動度PTA<40%時提示肝損害嚴(yán)重?! 。担窝赘斡不焊鶕?jù)肝炎情況分為活動性與靜止性兩型,前者有慢性肝炎活動的表現(xiàn)和門脈高壓征表現(xiàn),后者則無肝臟炎癥活動的表現(xiàn),癥狀輕或無。   (1)輕度:病情較輕,肝功能指標(biāo)僅一項(xiàng)或兩項(xiàng)輕度異常。戊肝2~9周,平均6周?! 。涸诼愿窝谆蚋斡不∽兊谋尘吧铣霈F(xiàn)亞大塊或大塊壞死,可見橋接及碎屑狀壞死。靶抗原主要是HBcAg,效應(yīng)細(xì)胞主要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。同一病例存在準(zhǔn)種特性(Quasispecies),即體內(nèi)的HCV是由一系列不同的但緊密相關(guān)的基因群體組成,在群體中有優(yōu)勢株和非優(yōu)勢株。HBV基因組中有四個開放讀框(ORF)分別位于長鏈。病毒性肝炎概述:  病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。副作用明顯,不首選。蛋白質(zhì)含量升高,糖及氯化物明顯減低。 (4)腦膜刺激癥狀。五、臨床表現(xiàn):潛伏期: 1~10天,平均2~3天。一、 病原學(xué): 腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌,G陰性, 體是唯一天然宿主;專性需氧, 血液和巧克力培養(yǎng)基在5%~10%的co2濃度下生長旺盛?;謴?fù)期(第5周) :體溫正常,癥狀消失。三、 發(fā)病機(jī)制和病理改變:傷寒桿菌內(nèi)毒素是重要的致病因素。再發(fā)熱期間血培養(yǎng)可為陽性,此時癥狀再次加劇,可能與菌血癥未被控制有關(guān)。 升壓藥只有在上述方法無效時使用。急性壞死性出血性腸炎①多見于兒童,夏秋季。五、實(shí)驗(yàn)室檢查:五、實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):急性:WBC(10~20)109/L,慢性:貧血糞常規(guī):粘液膿血便,有大量膿球,WBC、RBC、可見巨噬細(xì)胞。 表現(xiàn):煩躁不安,嗜睡、昏迷及抽搐,瞳孔大小不等,呼吸衰竭。輕型(非典型型): ① 全身中毒癥狀輕; ② 腸道癥狀輕,腹瀉每日數(shù)次,大便有粘液而無膿血便,腹痛及里急后重輕。4. 流行特征:季節(jié)—夏秋季;年齡—兒童多。 一、病原學(xué):1.一般特征:屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無鞭毛桿菌。(4)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng):充血、增生,肝脾淋巴結(jié)腫大:急性、亞急性、慢性型 輕型、典型(中型、普通型)、重型、暴發(fā)型 傳染病的診斷(一).臨床資料(二).流行病學(xué)資料(三).實(shí)驗(yàn)室及其他檢查資料1. 一般實(shí)驗(yàn)室檢查:內(nèi)鏡、影像學(xué)檢查、活體組織檢查 傳染病的治療(一).治療原則:堅(jiān)持綜合治療的原則即治療、護(hù)理、隔離與消毒并重,一般治療、對癥治療與病原治療并重的原則(二). 治療方法:傳染病的預(yù)防(一).管理傳染源。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。(2)流行(epidemic):當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。(1) 呼吸道傳播(2) 消化道傳播(3)接觸傳播(4)蟲媒傳播(5)血液、體液傳播 :對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者(susceptible person),他們對病原體都具有易感性(susceptibility)。在此期間,病原體一般不排出體外(系非感染源,不同于病原攜帶狀態(tài))。是指病原體侵入人體后,僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或只引起輕微的組織損傷,因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征,甚至生化改變,只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。感染與免疫一. 感染(infection)是病原體與人體之間相互作用的過程。機(jī)會性感染(opportunistic infection)當(dāng)某些因素導(dǎo)致宿主的免疫功能受損或機(jī)械損傷使寄生物離開固有的寄生位置而到達(dá)不習(xí)慣的寄生部位,平衡不復(fù)存在而引起宿主的損害則產(chǎn)生機(jī)會性感染。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。注意:1) 隱性感染最常見,病原攜帶狀態(tài)次之,顯性感染所占比重最低 2) 上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平,若又有傳染源和合適的傳播途徑時,則很容易發(fā)生該傳染病流行。(3)大流行(pandemic):若某傳染病的流行范圍甚廣,超出國界或洲界時稱為大流行。再燃(recrudescence):當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕,但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段,由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖,使體溫再次升高,初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。(二).切斷傳播途徑。2.志賀氏菌屬的分型:按O抗原結(jié)構(gòu)及生化反應(yīng)(甘露醇)分 :4群47型。三、發(fā)病機(jī)理:發(fā)病機(jī)制 細(xì)菌入侵后的致病因素: ⑴痢疾桿菌因素 ① 數(shù)量 若105,75%發(fā)?。蝗?80,22%發(fā)病 ② 致病力 毒素(內(nèi)、外毒素),吸附及侵襲力 ⑵人體抵抗力 胃酸,正常菌群及分泌型IgA痢疾桿菌致病機(jī)制: 痢疾桿菌 胃 細(xì)菌被清除(胃酸分泌正常,細(xì)菌數(shù)量少) 結(jié)腸 不引起發(fā)?。ㄕ>旱霓卓棺饔煤头置谛虸gA的作用)結(jié)腸粘膜固有層 粘膜炎癥及局部微循環(huán)痙攣 中毒性菌痢的發(fā)病機(jī)理:①內(nèi)毒素血癥發(fā)熱、休克 ②粘膜炎癥及局部循環(huán)障礙而形成潰瘍腹痛、膿血便 血管壁損傷 內(nèi)毒素血癥 特異性體質(zhì) 兒茶酚胺等DIC 全身微血管痙攣 心肌損害 組織缺血、缺氧 血壓下降 腦水腫病理改變(Pathologic changes)①急性 部位:乙狀結(jié)腸、直腸 病變:彌漫性炎癥淺表潰瘍②慢性 部位:乙狀結(jié)腸、直腸 病變:水腫增厚息肉樣增生③中毒型 腸道 :病變輕 全身:多器官血管痙攣 實(shí)質(zhì)細(xì)胞水腫四、臨床表現(xiàn): 潛伏期:1—2日(數(shù)小時~1周) 普通型(典型菌?。? ① 起病急,高燒可伴寒戰(zhàn); ② 全身中毒癥狀:頭痛、乏力。 ③ 病程數(shù)日—1周; ④ 可轉(zhuǎn)為慢性。⑶ 混合型:具有以上兩型表現(xiàn);死亡率最高。病原學(xué)檢查:糞便培養(yǎng)六、并發(fā)癥:六、并發(fā)癥志賀氏菌敗血癥 特點(diǎn):①多發(fā)生于兒童; ②主要為福氏志賀氏菌; ③臨床癥狀重;可有MOF; ④死因:感染性休克,溶血性尿毒綜合征 ⑤確診:血培養(yǎng)。②發(fā)燒、毒血癥較重。 ③保護(hù)重要臟器功能 ④皮質(zhì)激素的應(yīng)用 (3)腦水腫及呼吸衰竭的防治: ①腦水腫的處理 ②血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用 ③呼吸衰竭的處理十、預(yù)防:采用以切斷傳播途徑為主的綜合措施。(widal test):傷寒血清凝集反應(yīng),應(yīng)用傷寒沙門菌O與H抗原,副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5種抗原,檢測患者血清中的相應(yīng)抗體,對傷寒、副傷寒有輔助診斷價值。持續(xù)發(fā)熱是由病灶中的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源所致。一般在1個月左右完全康復(fù)。立即送檢或在床旁直接接種。 普通型:上呼吸道感染期:部分有地低熱、咳嗽、眼痛等感癥狀。 (5)意識障礙及抽風(fēng)等表現(xiàn)。細(xì)菌學(xué)檢查: 血及腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)陽性對臨床確診有重要意義。 (3)頭孢類:抗菌作用強(qiáng)。按病原學(xué)分類,目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。其中S區(qū)編碼前S1蛋白(PreS1),前S2蛋白(PreS2)及HBsAg;C區(qū)由前C基因和C基因組成,前C基因編碼HBeAg,C基因編碼HBcAg;P區(qū)最長,編碼逆轉(zhuǎn)錄酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多種功能蛋白以參與HBV的復(fù)制;X區(qū)編碼X蛋白,即HBxAg,可能反式激活多種調(diào)控基因,參與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生。 4.HDV:是一種缺陷病毒,復(fù)制需要HBV輔佐,以提供HBsAg作為外殼。機(jī)體免疫反應(yīng)不同,導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異:(1) 機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài),多成為無癥狀攜帶者(2) 機(jī)體免疫功能正常時,多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過(3) 機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下,可導(dǎo)致慢性肝炎(4) 機(jī)體處于超敏反應(yīng),導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死,發(fā)生重型肝炎3. 丙肝:肝細(xì)胞損傷機(jī)制 (1)HCV直接殺傷作用 (2)宿主免疫因素 (3) 自身免疫 (4)細(xì)胞凋亡 HCV感染慢性化的機(jī)制 (1)HCV的高度變異性 (2)HCV對肝外細(xì)胞的泛嗜性 (3)HCV在血液中的滴度低,免疫原性弱,機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下,造成病毒持續(xù)感染4.丁肝:HDV復(fù)制效率高,抗原性較強(qiáng),宿主免疫反應(yīng)參加了肝細(xì)胞的損傷。(4)肝炎肝硬化:①活動性肝硬化:肝硬化伴明顯炎癥,假小葉邊界不清。(三)臨床經(jīng)過 ::(1)急性黃疸型肝炎:2~4個月  黃疸前期(5~7天):甲、戊型起病較急,其余各型起病相對較緩。  (2)中度:癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。  根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為代償性肝硬化(早期肝硬化,屬Child—Pugh A級,可有門脈高壓征,但無腹水、肝性腦病或上消化道大出血)和失代償性肝硬化(中晚期肝硬化,屬Child—Pugh
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