針對糖尿病病理生理缺陷的雙相調(diào)控-默沙東ppt課件-預覽頁
【正文】 (分鐘),胰島素反應減弱,胰高糖素反應增強,胰島素和胰高糖素分泌異常 導致T2DM高血糖,M252。 307:380–384,α細胞 (胰高糖素),正常人,T2DM患者,β細胞 (胰島素),結(jié)構(gòu)紊亂和畸形 β細胞數(shù)量顯著減少 α /β細胞比值增高 淀粉樣蛋白斑,淀粉樣蛋白斑,T2DM胰島結(jié)構(gòu)異常： β細胞數(shù)量減少，α細胞比例增加,T2DM患者胰島α/ β 比率明顯升高,Control 1 n=9 NGT Pancreas from donor Control 2 n=10 NGT Pancreas from pancreatectomies DM n=25 Pancreas from pancreatectomies,P 0.01,Kun Ho Yoon, et al. Selective Cell Loss and Cell Expansion in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus in Korea.J Clin Endocrinol Metab 88: 2300–2308, 2003 Shaoping Deng, et al. Diabetes 53:624–632, 2004,正常人體胰島α與β細胞比率約為35％和65％ T2DM患者α細胞比率明顯升高，而β細胞比率顯著減少(P0.01) 在很多糖尿病供體胰島，甚至沒有β細胞，而α細胞遍布整個胰島,α細胞比例,β細胞數(shù)量,高血糖,胰高糖素,胰島素,2型糖尿病的核心： 胰島β細胞及α細胞異常,1) Unger RH, et al. Lancet ,1975,1: 1416 2) Goke B. Int J Clin Pract. 2008,62 (Suppl. 159):27.,內(nèi) 容,β細胞功能異常 α細胞功能異常 胰島功能異常的再認識 腸促胰素調(diào)控α β細胞治療T2DM 西格列汀(捷諾維?) 臨床應用價值 小結(jié)與展望,腸道通過Ⅰ內(nèi)分泌傳導，Ⅱ神經(jīng)傳導， Ⅲ底物刺激，調(diào)控胰島不同細胞的激素分泌,腸胰島軸 (EnteroInsular Axis),碳水化合物 氨基酸 脂肪酸 氫離子,腸道,胰島,1)Creutzfeldt W, Diabetologia, 1979,16: 75~85 2) Kieffer TJ, et al . Endocr Rev. 1999。20:876–913.,腸道糖吸收，促進腸促胰素分泌，從而增加胰島素分泌，并降低胰高糖素分泌1 高碳水化合物飲食比低碳水化合物或高脂飲食，更能增加腸促胰素釋放2 腸促胰素在胰島素與胰高糖素之間起關(guān)鍵性的平衡作用1,人結(jié)腸粘膜3：基底部囊泡分泌GLP1,管腔絨毛,腸促胰素：GLP1 和 GIP,1）Kieffer TJ, et al . Endocr Rev. 1999。4897–4903,*,*,**,生理鹽水,生理鹽水,*P0.05 vs 生理鹽水.。91: 4612–4619,,,,,50,55,60,65,70,75,0,1,2,3,4,時間 （小時),pg/mL,14%,胰高糖素,p0.05 for both dose comparisons to placebo for AUC,,,0,10,20,30,40,0,1,2,3,4,mcIU/mL,葡萄糖負荷,給藥,22%,胰島素,p0.05 for both dose comparisons to placebo for AUC,時間 （小時),給藥,葡萄糖負荷,N=55,服藥后兩小時進行的OGTT試驗中，與安慰劑相比較，西格列汀25或者200mg可以升高胰島素達到22%，胰高糖素可降低14%
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