20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺源性心臟病-預(yù)覽頁
【正文】 （二）心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等因素，使左心負荷加重。按其功能的代償期與失代償期進行分述。 可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。（二）肺、心功能失代償期1．呼吸衰竭（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2．右心衰竭（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。【實驗室和其他檢查】（一）X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征；右心室增大征（圖291 ），皆為診斷慢性肺心病的主要依據(jù)。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。（四）血氣分析慢性肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當(dāng)PaO2 60mmHg、PaCO250mmHg時，表示有呼吸衰竭。（六）其他肺功能檢查對早期或緩解期慢性肺心病患者有意義。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史，則更有助鑒別。前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。在還沒有培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。2．氧療 通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧，并發(fā)呼吸衰竭者參閱本篇第十四章的治療方案。原則上宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用。（2）正性肌力藥：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物的耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常。應(yīng)用指征是：①感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿藥后有反復(fù)水腫的心力衰竭患者；②以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；③合并急性左心衰竭的患者。因而限制了血管擴張藥在慢性肺心病的臨床應(yīng)用。5．抗凝治療 應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。具體方法可參閱本篇第六章。肺性腦病是慢性肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治，詳見本篇第十四章。（三）心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。（四）休克慢性肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良?！绢A(yù)防】主要是防治引起本病的支氣管、肺和肺血管等基礎(chǔ)疾病。內(nèi)容總結(jié)
（1）肺源性心臟病
肺源性心臟?。╟or pulmonale，簡稱肺心?。┦侵赣芍夤芊谓M織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病
（2）引起缺氧性肺血管收縮的原因很多，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位
（3） 可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征
（4）發(fā)生原因有嚴(yán)重感染、失血（多由上消化道出血所致）和嚴(yán)重心力衰竭或心律失常
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