【正文】 頁(yè) 。 冠狀動(dòng)脈疾病 (如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰 )174。) 危險(xiǎn)因素 (如糖尿病 )11. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2024。（二）抗血小板藥物 (y224。 乙酰水楊酸 (ASA)174。 ADP受體拮抗劑174。i d224。174。sī174。 口服單劑量 ASA其抗血小板作用可持續(xù) 7天 ，接近血小板平均生存期（ 710）天。 阿司匹林口服后吸收迅速，大約 3040分鐘 血漿濃度 (n243。因此，若為達(dá)到速效 ， 而且 在用腸溶片時(shí)，應(yīng)嚼碎服用 。第十四 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。li225。ngqī)應(yīng)應(yīng)用用*術(shù)前無需停用 ASA，術(shù)后 24 h開始長(zhǎng)期服用 ASA? 與氯吡格雷合用ASA在動(dòng)脈硬化性心血管疾病中的臨床應(yīng)用： 2024中國(guó)專家共識(shí) 第十五 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。174。 STEMI患者無論是否 (sh236。o)建議 (二 )174。 因 胃腸道出血 而使用氯吡格雷替代阿司匹林時(shí)， 應(yīng)同時(shí)給質(zhì)子泵抑制劑 能夠減弱其他激活劑 （ 膠原和凝血酶 等） 通過血小板釋放 (sh236。由于血小板功能被不可逆地抑制，其 抗血小板作用強(qiáng)而持久，通常停藥后仍持續(xù) 710天。174。n su237。與其他抗血小板藥合用時(shí)，可減量。(抵克立得 )↓ 用法： 力抗栓 噻吩吡啶類化合物 , 結(jié)構(gòu)類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。) 2. 抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。波立維 阻斷 (zǔ du224。i)原結(jié)合位點(diǎn)原結(jié)合位點(diǎn)波立維波立維波立維波立維纖維蛋白原結(jié)合減少纖維蛋白原結(jié)合減少纖維蛋白原纖維蛋白原血小板血小板第二十三 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 半衰期 : 8小時(shí) (但對(duì)于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的壽命大約為 7–10 天 )174。3小時(shí)內(nèi)提供全部的抗血小板效果1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2024。)血栓形成的適宜劑量N=20N=20 N=21 N=30 N=21 N=11 N=22N=20N=20 N=19 N=24 N=19 N=17 N=20DAYmg 50mgnb249。(小時(shí) )平均(p237。氯吡格雷治療 (zh236。mg ，繼之 75174。mg/ 天，應(yīng)至少持續(xù)兩周 14天，可考慮長(zhǎng)期治療，如 1年第二十七 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 服用氯吡格雷患者，擬行擇期 CABG術(shù)患者，建議 術(shù)前停用氯吡格雷至少 5天，最好 7天， 除非血運(yùn)重建緊急程度大于出血 (chū xiě)危險(xiǎn)174。)Essen Stroke Risk Score (ESRS) 基于 CAPRIE試驗(yàn)卒中亞組分析開發(fā)的卒中風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)工具174。 852例174。 平均隨訪 ESRS : Essen Stroke Risk Score危險(xiǎn)因素 分值65歲 065~75歲 175歲 2高血壓 1糖尿病 1既往 MI 1其他心血管疾病（除外心房顫動(dòng)和MI）1PAD 1吸煙者 1既往缺血性卒中 /TIA史 1最高分值 9J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2024。腦卒中預(yù)防 (y249。nzhě)，預(yù)防卒中再發(fā)，波立維 174。nzhě)， ESRS評(píng)分 6的卒中極高?；颊弑壤^低 (僅 96位患者，占 %)，未納入卒中高危：動(dòng)脈粥樣硬化性卒中以及既往有腦梗死病史、冠心病、糖尿病或周圍血管病325mg波立維 ?)的解讀建議一：174。 如果沒有禁忌癥， 應(yīng)該 長(zhǎng)期 使用抗血小板藥物 (I類推薦， A級(jí)證據(jù) )第三十二 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 腦動(dòng)脈粥樣硬化性卒中以及既往 (j236。x236?；仡櫺匝芯?MEDCO： PPI聯(lián)合 (li225。 不推薦任何情況下聯(lián)合服用氯吡格雷和奧美拉唑（同時(shí)服或間隔 12小時(shí)服用均應(yīng)避免 ） 。174。InformationforHeathcareProfessionals/第三十六 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 抑制血小板磷酸二 脂酶 (AC)活性，增高血小 板內(nèi)環(huán)核肝酸含量（ CAMP），增強(qiáng)內(nèi)源性 PGI2而起作用。ng)抑制 血小板的第一聚集和第二聚 集。用法： 25—100g Tid第三十八 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。ngd249。 ，可用于治療由動(dòng)脈粥樣硬化、大動(dòng)脈炎、血栓 (xu232。InterSociety第一版 o)藥物歐洲、美洲 血管 (xu232。建議 15：間歇性跛行藥物治療174。6個(gè)月西洛它唑，改善病人 (b236。nɡInterSocietyII 第二版 33:S1S75第四十二 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 2024年 Park等發(fā)現(xiàn)： 對(duì)合并 DM患者 RS率顯著低于氯比格雷 。SWsī Lee美國(guó)心臟病學(xué)會(huì) AHA 試驗(yàn)性治療所有影響日?；顒?dòng)、嚴(yán)重間歇性跛行174。PAD間歇性跛行首選 (shǒubid第四十四 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 餐前半小時(shí)和餐后 2小時(shí)后服用適合時(shí)間（ 9～ 10Amngr233。ASA/w233。b225。（ 1） GPIIb/IIIa單克隆抗體Abciximab（ CTE3Fab，商品名 Reopro）174。 174?？蓽p輕 PTCA后死亡率、心梗發(fā)生率和需要 （ 4） Eptifibatide依替巴肽174。（ 2） RGD多肽 (duō t224。血小板膜 GPⅡ b/Ⅲ a受體含有與 RDG三肽結(jié)合的位點(diǎn)，因此含有 RDG三肽序列的多肽，均能抑制 (y236。第四十九 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 患者進(jìn)行 PTCA術(shù)后心臟缺血性并發(fā)癥。分子中含有可以被受體識(shí)別的類似RGD序列的結(jié)構(gòu)，174。第五十一 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。ng)的非肽類選擇性 GPIIb/IIIa受體 拮抗劑，半衰期約 4小時(shí)第五十二 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 中高危患者，尤其是有肌鈣蛋白升高、 ST 段壓低、或糖尿病者，建議在使用口服抗血小板藥物的基礎(chǔ)上， 加用依替巴肽或替羅非班作為早期初始 (chū shǐ)治療 (IIaA)174。ng)建議174。 比伐盧定可以作為糖蛋白 IIb/IIIa受體抑制劑 UFH / LMWH的替代藥物 (IIaB)174。ngy242。)： 長(zhǎng)期應(yīng)用選擇最低的有效劑量：心腦血管病二級(jí)預(yù)防，阿司匹林 100 mg/d，氯吡格雷 75 mg/d；心腦血管病一級(jí)預(yù)防，阿司匹林 75 mg/d。)個(gè)體化應(yīng)用174。 hou)，應(yīng)該 盡量避免同時(shí)服用銀杏萃取物 。ow249。特殊人群的抗血小板治療 (zh236。 老年人同樣從 ASA+氯吡格雷的治療方案中獲益174。特殊人群的抗血小板治療 (zh236。h242。嚴(yán)重腎功能不全的患者（肌酐清除率 30%）應(yīng)減量第六十 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。 出血帶來死亡，心肌梗塞 (xīn jī ɡěnɡ s232。 對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)價(jià)應(yīng)該成為治療決策的一個(gè)重要組成部分AHA/ACC/ESCManagement出血 (chū ASA和氯吡格雷均是不可逆的血小板聚集抑制劑，只有補(bǔ)充新鮮血小板才能緩慢逆轉(zhuǎn)。 應(yīng)嚴(yán)格掌握輸血的適應(yīng)證，血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、紅細(xì)胞壓積 25%或 HB80g/L ，可暫不輸血 第六十二 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。擇期手術(shù)174。ng)的出血風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，建議輸血小板或給予止血藥物，如氨甲環(huán)酸第六十三 頁(yè) ，共六十五 頁(yè) 。ir243。不能耐受 (nai sh242。未 預(yù) 先使用 GPIIb/IIIa受體抑制 劑 而 計(jì) 劃行 PCI的高?；颊?，建 議 在血管造影后立即使用阿昔 單 抗 (IA