20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血性卒中及微循環(huán)-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 shāng)程度Thrombosis Research. Vol. 74. SuppL 1. pp. SI3S19, 1994 第五 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。)因素血管 (xu232。血小板活性產(chǎn)物 (chǎnw249。22。n)白三烯白細(xì)胞活性氧簇超氧化物 (chāo yǎnɡ hu224。)組ISR缺血性卒中再灌組Ritter et al. Biol Res Nurs 2024 6: 281.實(shí)驗(yàn)觀察缺血性卒中大鼠，顯示外周白細(xì)胞 血小板持續(xù)聚集，在缺血及再灌期均有大量活性氧簇產(chǎn)生，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，提示白細(xì)胞 血小板聚集是缺血性卒中的有效生物學(xué)標(biāo)志物和潛在 (qi225。Stephen F. Rodrigues, et al. Cardiovascular Research (2024) 87, 291–299.內(nèi)皮層不完整 (w225。n x237。i)阻塞前大腦 (d224。ngl236。ngw233。zhāng)微小動(dòng)脈和毛細(xì)血管，改善腦微循環(huán)血流 1抑制活性氧，防止 (f225。 45: 1271–1275.實(shí)驗(yàn)觀察 (guānch225。ngd249。i)模型組、假手術(shù)組、再灌前予 PGE1組和缺血前予 PGE1組，觀察PGE1對(duì)家兔大腦缺血的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)， PGE1可使氧自由基釋放水平顯著降低，且越早干預(yù)效果越顯著，提示 PGE1可顯著抗氧化，減輕氧化損傷。)第十八 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。防止 (f225。n)血管 216。ng)血管未見脂微球沉積216。o)改善腦微循環(huán)J Ocul pharmacol Ther, 2024, 17(23): 1522.P動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示 (xiǎnsh236。視神經(jīng)腦血流平均 (p237。b224。對(duì)照組凱時(shí)組第二十三 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。凱時(shí)增加 (zēngjiā)紅細(xì)胞膜流動(dòng)性，改善微循環(huán)5 氮氧自由基硬脂酸 對(duì)照組 凱時(shí) (106mol/L) 凱時(shí) (105mol/L)*** PKazushi Tsudaa, et al. J Hypertens 1999, 17:201177。凱時(shí)顯著 (xiǎnzh249。凱時(shí)改善 (gǎish224。Meta分析 (fēnxī)顯示： 凱時(shí) 有效降低神經(jīng)功能缺損評(píng)分納入 12篇文獻(xiàn)， 747名急性缺血性中風(fēng)患者（比較凱時(shí) +常規(guī)治療與常規(guī)治療），加用凱時(shí)有效降低 (ji224。)提高日常生活能力周 偉 君 .上海醫(yī)學(xué) (yīxu233。第二十九 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。電鏡下差異 (chāy236。粒徑分布 (fēnb249。)，平均粒徑與中間粒徑相差 56%。脂微球技術(shù)難度高 n凱時(shí) 2059K n1仿品 202402082 n2仿品 20240701 n透射電鏡 10萬(wàn)倍下觀察，凱時(shí)能夠 (n233。與仿制品區(qū)別 乳化 (rǔhu224。ng)粒徑和含量均發(fā)生變化。nɡ fǎ)用量第三十五 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。i)是缺血性卒中的重要環(huán)節(jié)? PGE1是改善微循環(huán)重要因子? 凱時(shí)減少神經(jīng)功能缺損，提高生活質(zhì)量? 見微知著 微循環(huán)的改善帶來(lái)臨床整體獲益? 凱時(shí)與仿制品在質(zhì)量上存在巨大差異第三十六 頁(yè) ，共三十八 頁(yè) 。ng)總結(jié)見 微知著。zh236。 NFκB是炎癥因子和氧自由基生成的重要 調(diào) 控因子
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