20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈血氣分析-預(yù)覽頁
【正文】 (m237。n 老年人參考值：70歲： 70mmHg90歲： 50mmHgPaO2=年齡 (ni225。第九頁，共三十七頁。30mmHgPaO2提高到 100mmHg并非有益)的利用。j236。i)下的測值 是 在動脈血 38℃ 、 PaCO2二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。ngyngdī)。ngmmol/L肯定有代酸。 混合型酸堿失衡 (shī h233。n)方法n 將 pH作為判定血液 (xu232。 酸堿失衡 (shī h233。)一個變量的原發(fā)變話均可引起另一個變量的同向代償變化nɡ)的規(guī)律n (shīpH原發(fā)失衡可能為堿中毒第二十頁，共三十七頁。與 PaCO2明顯異常， pH值正常 (zh232。ngh233。第二十二頁，共三十七頁。 酸堿平衡 (p237。第二十四頁，共三十七頁。升至 n suān qīnɡ n224。HCO3實際 t237。n 病人的 pH為 ， PCO2為 20mmHg， PO2為 110mmHgn 病人的 pH為 ， PaCO2為 70mmHg， PaO2為80mmHgn 病人的 pH為 ， PaCO2為 50mmHg， PaO2為100mmHg第二十七頁，共三十七頁。心肌興奮性增高，異位起搏點自律性增高，傳導(dǎo)性減低，容易發(fā)生各種 (ɡ232。 靜脈 (j236。)20~40mmol/h，低鉀伴低鈣先補鉀n 10%氯化鉀 (ml)=n 治療：鈣劑，堿化血液， 50%葡萄糖 +胰島素 612U靜推，利尿（髓袢或噻嗪），透析第三十一頁，共三十七頁。 (應(yīng)補氯化鈉總量（ g） =[142病人血 Na+（ mmol/L） ]第三十二頁，共三十七頁。n 治療： 10%葡萄糖酸鈣靜推第三十三頁，共三十七頁。n 高鉀血癥時能引起代謝性酸中毒，其機制為：高鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度增加，就會引起跨細胞的 H+與 K+的交換，即 K+進入細胞內(nèi)，而 H+移出細胞，這樣的結(jié)果就會使得細胞外液 H+濃度增加，引起代謝性酸中毒。n 低鉀指的是低鉀血癥，即血清鉀離子濃度小于 n 低鉀血癥時能引起代謝性堿中毒，其機制為：低鉀血癥時細胞外液 K+濃度減少，也會引起跨細胞的 H+與 K+的交換，而此時的交換是 K+移出細胞，而 H+進入細胞內(nèi)，結(jié)果導(dǎo)致細胞外液 H+濃度減少，引起代謝性堿中毒。n 酸中毒時會導(dǎo)致高鉀血癥，其機制為：酸中毒時，細胞外液 H+濃度升高，細胞膜上發(fā)生 H+與 K+交換，即 H+進入(j236。)主細胞減少，結(jié)果導(dǎo)致主細胞分泌到小管腔內(nèi)的 K+也相應(yīng)減少，加重高鉀血癥的發(fā)生。ir243。不受呼吸因素影響，反 應(yīng) 代 謝 (d224。 發(fā) 失衡 變 化必大于代 償變
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