20xx年醫(yī)學專題—第21章-急性呼吸衰竭-預覽頁
【正文】 。s224。 氣體的彌散常數(shù)又與氣體的分子量和溶解度相關。s224。所以(suǒyǐ),肺泡膜面積減少和膜增厚的病人,盡管彌散速度減慢,但在一定限度內(nèi)不致發(fā)生血氣異常。n)功能障礙,只有當血液和肺泡接觸時間過短,或肺泡膜面積明顯減少,或肺泡膜明顯增厚等情況下,才會由于彌散(m237。,第十八頁，共五十三頁。病變重的部位肺泡通氣明顯減少, 但因血流未相應(xiāngyīng)減少,甚至增多,使V/Q顯著降低, 稱之為靜脈血摻雜(功能性分流)。o)通氣與血流比例失調(diào),2. 肺泡血流不足 當肺動脈栓塞、DIC、肺血管收縮或肺的病變破壞了毛細血管床 , 使得部分肺泡有通氣無血流或血流不足 , 稱為 “ 死腔樣通氣 ”, V/Q 可顯著大于正常。 V/Q比例失調(diào),其后果均導致Pa02降低,PaC02正常或降低,極嚴重時也可升高。ng)增加,肺內(nèi)解剖分流 , 正 常時約占心輸出量的 2%~3%。,第二十一頁，共五十三頁。r)降低 , 等到病程晚期才開始出現(xiàn)二氧化碳蓄積。,病因 分類 病理(b236。)、死亡。,（一） 低氧血癥,2. 心血管系統(tǒng) 低氧常引起心率增快、血壓升高。y232。nz224。,第二十六頁，共五十三頁。,第二十七頁，共五十三頁。,（一） 低氧血癥,7. 腎臟 缺氧使腎血管收縮(shōu suō), 血流量減少, 再加上缺氧所致的心力衰竭、DIC等因素, 易產(chǎn)生腎功能不全、BUN和Cr增高、代酸等。n suān)血癥,急性呼吸衰竭時 , C02蓄積不但程度嚴重而且進展快 , 常產(chǎn)生嚴重的CNS和心血管功能障礙。,第三十頁，共五十三頁。 C02潴留可產(chǎn)生呼酸,在急性呼酸時,若通氣功能未獲改善,而又過量補充堿性藥物, 可加重呼吸性酸中毒,若同時應用激素和 (或)利尿,可導致K+、CI等電解質(zhì)失衡, 產(chǎn)生多重酸堿平衡失常。n)時咳嗽、胸痛等。,1. 病史(b236。以及重度創(chuàng)傷、敗血癥、大面積燒傷、過多輸入液體、大量輸入庫血、大手術等。ng)、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)等。)分析,呼吸衰竭診斷很大程度(ch233。 高碳酸血癥或II型呼吸衰竭。 根據(jù)胸部 X 線能了解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在(c,5. 其他(q237。i)支氣管內(nèi)鏡既可對氣道灼傷、支氣管阻塞或肺不張以及氣管內(nèi)出血等進行診斷,也可兼作治療手段。nsh236。,1. 心源性肺水腫,多數(shù)病人無急性(j237。,第四十一頁，共五十三頁。 急性呼吸衰竭時肺部的管狀呼吸音、濕性羅音、哮鳴音比較廣泛, 常涉及(sh232。 急性呼衰經(jīng)抗感染和一般吸氧治療,效果較差。,(一) 病因(b236。 上呼吸道阻塞、嚴重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的呼吸衰竭,只要上述原因解除,呼吸衰竭就有可能自行緩解。 呼吸道粘膜充血、水腫、分泌物積聚、誤吸、異物阻塞 合適的體位, 經(jīng)氣道吸引甚至建立人工氣道以保證呼吸道通暢, 是急性呼衰處理的第一步。 對于因換氣功能障礙引起的低氧血癥 , 氧療不能改善 Pa02。,第四十六頁，共五十三頁。ngzh236。ngzh236。ngzh236。,（四） 維持循環(huán)(xng)及舒張末壓 , 使室間隔發(fā)生移位 , 從而使左心室充盈 減少 , 結果均使心輸出量降低。ich237。 對血流動力學不穩(wěn)定者 , 除及時糾正 低血容量 , 維持體液平衡(p237。,( 五 ) 營養(yǎng)(y237。 能量的供應盡量選擇經(jīng)胃腸道的方式,不適當?shù)难a充過量的碳水化合物,會增加二氧化碳產(chǎn)量,加重呼吸肌的負擔。ng)并發(fā)癥,低氧及(或)高二氧化碳血癥,常可導心、腦、腎、肝等功能不全。,第五十二頁，共五十三頁。呼吸中樞、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)等疾病造成胸廓運動受限或肌肉麻痹,也可發(fā)生呼吸衰竭。ngxiǎn)的呼 吸困難和
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